Артериальная гипертензия (АГ) остается одной из самых значимых медико-социальных проблем, определяющих структуру сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности. В настоящее время почти у 40 млн россиян разных социальных и возрастных групп повышено артериальное давление (АД) [1]. При этом необходимо учитывать, что у большинства пациентов имеется сочетанная патология, включая такие заболевания, как АГ и атеросклероз. Исследования, выполненные в последнее десятилетие, подтвердили единство ряда механизмов развития данных заболеваний, а внедрение в практику ультразвуковых методов высокого разрешения демонстрирует высокую частоту сочетания АГ и атеросклероза (особенно с поражением брахиоцефальных артерий — БЦА). Необходимо помнить, что не всегда атеросклероз БЦА имеет клинические проявления. Так, у 30% мужчин в возрасте 40—60 лет с «мягкой» АГ отмечены гемодинамически незначимые и у 2% — гемодинамически значимые бессимптомные стенозы БЦА [2, 3]. Атеросклеротическое поражение сонных артерий (СА) может обусловливать также недостаточную эффективность антигипертензивной терапии у пациентов данной группы. Так, согласно рекомендациям Всероссийского научного общества кардиологов по диагностике и лечению АГ, основная цель лечения больных с АГ состоит в снижении риска развития сердечно-сосудистых осложнений и смерти от них. Для достижения этой цели наряду с другими мерами требуется снижение АД до целевого уровня [2, 4]. При этом практически не учитывается, что у больных АГ с гемодинамически значимыми атеросклеротическими стенозами БЦА снижение АД до целевых уровней может привести к усугублению недостаточности кровоснабжения головного мозга [5]. По данным Научного центра неврологии РАМН, при исследовании мозгового кровотока снижение АД на 30—35% приводило к гипоперфузии участков головного мозга с дисфункцией стволовых структур мозга, приводя к активации нейрогуморальных механизмов регуляции с последующим повышением системного АД в качестве адаптивной реакции [6]. В настоящее время появились данные о благоприятном влиянии на течение АГ хирургического лечения стеноза БЦА за счет реперфузии структур головного мозга. Синдром послеоперационной гипотонии был описан после проведения операции каротидной эндартерэктомии [7].
Однако в настоящее время нет достаточного количества систематизированных данных, освещающих эту проблему. Целью настоящего исследования явилось изучение взаимосвязи атеросклеротического поражения БЦА с наличием АГ и возможность коррекции последней после хирургического лечения.
Материал и методы
Набор пациентов осуществлялся на базе отделения сердечно-сосудистой хирургии Пермской краевой клинической больницы. В исследование были включены 70 пациентов, которым планировалось хирургическое вмешательство на БЦА. Среди них 24% составили женщины в возрасте от 50 до 77 лет (средний возраст 61,7±6,9 года) и 76% – мужчины в возрасте от 49 до 78 лет (средний возраст 62,7±7,4 года). На момент первичного осмотра у 90% пациентов регистрировалась АГ 3-й степени, при этом уровень систолического АД (САД) составлял 100—192 (140,1±15,35) мм рт. ст., диастолического АД (ДАД) 67—104 (81,58±9,75) мм рт. ст. С АГ 2-й степени было 8,6% пациентов, в данной группе уровень САД находился в диапазоне 114—172 (132,87±14,16) мм рт. ст., уровень ДАД — 70—105 (78,93±9,19) мм рт. ст., и только у одного (1,4%) пациента была констатирована АГ 1-й степени. Давность АГ составляла от 4 мес до 32 лет. Осложнения атеросклероза и АГ были представлены поражением органов-мишеней.
Группы сравнения формировались в зависимости от характера поражения СА. В 1-ю группу были включены 50 пациентов со стенозом СА, у пациентов 2-й группы (n=20) выявлены аномалии развития БЦА со снижением скорости кровотока дистальнее места изгиба. Последняя была выделена для выявления у пациентов возможности развития синдрома послеоперационной гипотонии после вмешательства на БЦА. Дуплексное сканирование сосудов и эхокардиографию выполняли в М- и В-режимах на аппарате ENVISOR HDC («Philips»), линейным и секторным датчиками с частотой 3—12 и 2—5 МГц соответственно. При этом оценивали локализацию атеросклеротической бляшки, ее размер, структуру, величину сужения сосуда по диаметру и по методике NASCET. Кроме того, проводили оценку кровотока с использованием цветового допплеровского картирования.
В ходе обследования наиболее часто отмечалось атеросклеротическое поражение внутренних СА (ВСА). Стеноз левой ВСА регистрировался у 34 (68%) пациентов, правой ВСА — у 37 (74%), при этом степень стеноза составляла более 70% справа у 10 (20%) пациентов, а слева — у 19 (38%). Реже фиксировались стенозы общих сонных артерий (ОСА) — справа у 13 (26%) пациентов, слева — у 15 (30%), причем стенозов с сужением просвета более 70% было всего по 2 с обеих сторон. Область бифуркации была поражена у 15 больных. Справа стенозы выявлялись у 8 (16%) пациентов, слева — у 12 (24%). У 7 (14%) пациентов имелось двустороннее поражение области бифуркации СА. Наружные сонные артерии (НСА) были стенозированы у 5 (10%) больных, причем только у одного стеноз превышал 70%.
После определения у пациентов показаний к хирургическому лечению им проводился мониторинг АД в течение 24 ч с использованием монитора Shiller В-102 до операции, в ранний послеоперационный период (3—5-е сутки), и в период 1—3 мес после операции. При этом регистрировались средние и экстремумы, индексы времени, вариабельность САД, ДАД, АДср. и пульсового АД (ПАД). Показатели рассчитывали как в среднем за сутки, так и для интервалов день—ночь. Определяли типы суточного ритма АД по степени ночного снижения АД.
В до- и послеоперационный период пациенты получали комбинированную гипотензивную терапию. Терапия соответствовала Национальным рекомендациям по лечению АГ (ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, диуретики, β-адреноблокаторы, статины, антагонисты кальция) и ишемической болезни сердца (нитраты, ацетилсалициловая кислота) и была сопоставима в группах наблюдения. Дозы препаратов не превышали рекомендованные средние терапевтические и в течение периода наблюдения не менялись.
Хирургическое вмешательство осуществляли после выполнения стандартных клинико-лабораторных исследований. Для пациентов 1-й группы это была каротидная эндартерэктомия, а для пациентов 2-й — чаще всего редрессация пораженной артерии или создание анастомоза между сосудами (сонно-подключичный анастомоз).
Статистическую обработку полученных данных проводили с помощью пакетов программ Statistica 6,0. При нормальном распределении данных использовали расчет среднего (М) и стандартного отклонения (σ). Достоверность различий между группами определяли по непарному (для независимых выборок) и парному (для зависимых выборок) критерию Стьюдента. Если распределение не являлось нормальным, достоверность различий определяли по критерию Манна—Уитни. Сравнение зависимых величин осуществляли с использованием парного критерия Вилкоксона. Регрессионный анализ выполняли с определением ранговой корреляции Спирмена [8, 9]. Оценку распространенности признаков проводили с помощью точного критерия Фишера и χ2. Достоверными считали различия при р<0,05 [8].
Результаты и обсуждение
Группы сравнения были сопоставимы по возрасту. В обеих группах преобладали пациенты мужского пола (82% в группе со стенозом СА и 60% в группе с аномалиями развития сосудов). Большее число осложнений АГ отмечалось в 1-й группе. Так, инсульт был зафиксирован у 19 пациентов, причем у 4 имелись повторные нарушения мозгового кровообращения (НМК). Во 2-й группе НМК зарегистрированы у 4 человек. Инфаркт миокарда (ИМ) в анамнезе имелся у 12 пациентов в 1-й группе (у 9 из них с формированием зубца Q) и у 4 пациентов 2-й группы (у 3 из них с зубцом Q). Повторных ИМ не отмечено. Среди больных, включенных в исследование, у 46 (65,7%) имелся длительный анамнез курения (52% пациентов со стенозом СА и 36% — с аномалиями строения сосудов).
Анализ данных выявил риск повышения уровня АД с увеличением возраста у пациентов со стенозом СА (р=0,04). Это касалось как САД дневного (р=0,006) и ночного (р=0,01), так и ночного ДАД (р=0,02).
При сравнении показателей в выделенных группах до хирургического лечения отмечен достоверно более высокий уровень АД у пациентов со стенозом БЦА: АДср. (103,5±11,2 и 91,4±6,8 мм рт. ст.; р=0,0007), преимущественно за счет повышения САД (145,3±14,5 и 120,6±10,7 мм рт. ст.; р=0,0008), как днем (146,6±14,2 и 125,8±12,6 мм рт. ст.; р=0,0007), так и ночью (139,6±18,1 и 113,6±10,2 мм рт. ст.; р=0,0007). ПАД у пациентов 1-й группы также было значимо выше (61,6±10,4 и 43,3±9,2 мм рт. ст.; р=0,00008).
При сравнении АД до и после хирургического вмешательства в группе пациентов со стенозом СА отмечено достоверное снижение уровня АД уже в раннем послеоперационном периоде, при этом изменения касались как САД (от 145,3±14,5 до 135,7±12,1 мм рт. ст.; р=0,02), так и ДАД (от 83,3±10,2 до 78,1±9,7 мм рт. ст.; р=0,02).
Рис. 1. Сравнительная характеристика показателей АД у пациентов со стенозом и патологической извитостью СА
Рис. 2. Динамика показателей АД у пациентов со стенозом атеросклеротического генеза до и после хирургического лечения
Рис. 3. Динамика показателей АД у пациентов с патологической извитостью СА до и после хирургического лечения
При обследовании в более поздний период продолжалось снижение уровня САД (от 135,7±12,1 до 127,2±11,3 мм рт. ст.; р=0,007) и ДАД (от 78,1±9,7 до 73,3±7,7 мм рт. ст.; р=0,005). При этом значимого снижения ПАД отмечено не было.
Выявленные динамические изменения могут быть обусловлены восстановлением адекватного кровотока в БЦА и улучшением кровоснабжения головного мозга. При этом уменьшается патологическая импульсация на рецепторный аппарат сердца, в результате чего снижаются ударный объем и минутный объем кровообращения [10, 11]. Кроме того, повышается амплитуда пульсовых колебаний сосудистой стенки, что сопровождается активацией рецепторного аппарата и, как результат, снижением АД.
Характерно, что в первые дни после операции отмечалось снижение САД (от 146,6±14,2 до 136,8±11,4 мм рт. ст.; р=0,04) и ДАД (от 85,7±9,9 до 79,8±9,1 мм рт. ст.; р=0,02) в дневной период, в то время как ночью уровень АД достоверно не менялся. Однако в последующем происходило дальнейшее снижение как дневных САД от 136,8±11,4 до 130,0±11,1 мм рт. ст.; р=0,001) и ДАД (от 79,8±9,1 до 75,6±8,3 мм рт. ст.; р=0,002), так и ночных САД и ДАД (от 139,4±18,3 до 120,5±13,2 мм рт. ст.; р=0,006 и от 78,9±13,7 до 69,8±9,7 мм рт. ст.; р=0,01). При этом в группе пациентов с аномалиями развития БЦА значимого снижения уровня АД в послеоперационном периоде не выявлено.
Выводы
1. Уровень артериального давления у пациентов со стенозом каротидных сосудов увеличивается с возрастом.
2. Суточный профиль артериального давления у пациентов с поражением брахиоцефальных сосудов характеризуется недостаточной степенью его ночного снижения.
3. Хирургическое лечение стенозов каротидных артерий ассоциировано со стойким снижением уровня артериального давления.
