Ревматоидный артрит (РА) — хроническое воспалительное заболевание, которое приводит к прогрессирующей деформации суставов, инвалидности и преждевременной смерти. Низкая продолжительность жизни больных с РА по сравнению с общей популяцией остается актуальной проблемой, несмотря на постоянное совершенствование методов диагностики и лечения этих пациентов. Одной из основных причин смерти при РА являются фатальные сердечно-сосудистые осложнения (ССО): инфаркт миокарда (ИМ), нарушения мозгового кровообращения (НМК), внезапная кардиальная смерть, которые обусловлены ранним развитием и быстрым прогрессированием ишемической болезни сердца (ИБС) и атеросклеротического поражения сосудов. Согласно данным, опубликованным Европейской лигой по борьбе с ревматизмом (EULAR), повышенный риск развития ССО не объясняется классическими факторами риска (ФР); исследователи предполагают дополнительные механизмы развития неблагоприятных исходов. Это могут быть генетические факторы, общие с РА этиологические факторы или влияние хронического воспаления, приводящее к быстрому и тяжелому развитию атеросклероза через повышение уровня циркулирующих цитокинов, иммунных комплексов, факторов комплемента и белков острой фазы воспаления [1]. РА является хроническим воспалительным заболеванием с распространенностью 0,8 (0,3—1,0) на 100 взрослых, пик дебюта болезни приходится на возраст 55—64 года. Болезнь имеет высокую социальную значимость из-за высокой цены лечения, значительного косвенного экономического ущерба из-за инвалидизации [2]. В патогенезе РА большую роль играют цитокины [3]. РА характеризуется частым развитием болевого синдрома, деформирующего поражения суставов, потерей их функции, развития ССО и воспалительных осложнений. Начиная с 90-х годов XX века рекомендации EULAR отмечают более неблагоприятный прогноз у пациентов с РА при его поздней диагностике [4] по сравнению с пациентами, начинающими лечение в раннем периоде заболевания.
Диагноз РА устанавливают на основании критериев ACR/EULAR (2010 г.). В клинической практике и исследовательских работах используются валидизированные в Российской Федерации опросники для оценки фазы заболевания (DAS28, SDAI, CDAI), уровня боли (визуальная аналоговая шкала боли), физической активности пациентов с РА (Modified HAQ), общего качества жизни (SF-36) [5].
Риск развития ССО при РА. Анализ данных за последние 50 лет показывает, что РА повышает риск смертности сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) на 50% по сравнению с показателями в общей популяции [6], причем ССЗ служат ведущей причиной смерти у пациентов с РА [7]. В ряде мета-анализов и проспективных исследований (крупном проспективном исследовании AMORIS, Датском национальном регистре, исследованиях Monson, Lewis, Alleveck и др.) показано, что относительный риск развития ССО у пациентов с РА колеблется от 1,4 до 3,69 по сравнению с общей популяцией, а риск развития ИМ у пациентов с РА в 2 раза выше, чем у пациентов без РА, при сопоставимых показателях, характеризующих классические ФР [8—10]. Таким образом, даже при исключении влияния классических ФР развития атеросклероза хроническое аутоиммунное воспаление, характерное для РА, является важным фактором увеличения риска развития ССО.
По данным мета-анализа E. Choy и соавт., в который включены 112 тыс. пациентов с 22 927 ССО (по данным 24 исследований), у пациентов с РА риск смерти от ССО был на 50% выше, чем у пациентов без РА (стандартизованное отношение смертности 1,50 при 95% доверительном интервале — ДИ от 1,39 до 1,61). Риск смерти при наличии ИБС и ОНМК был выше на 59 и 52% соответственно (1,59 при 95% ДИ от 1,46 до 1,73 и 1,52 при 95% ДИ от 1,40 до 1,67 соответственно). Между полами не было четкого различия (1,58 при 95% ДИ от 1,35 до 1,84 для женщин; 1,45 при 95% ДИ от 1,11 до 1,90 для мужчин) [11].
РА не уступает сахарному диабету (СД) 2-го типа по частоте развития ССО. В 2009 г. при проспективном когортном исследовании с участием пациентов с РА и больных СД заболеваемость ССЗ в контрольной группе пациентов составила 4,3%, а у пациентов с РА 9%. Отношение рисков (ОР) составило 1,94 при 95% ДИ от 1,24 до 3,05 (р=0,004). У пациентов с СД ОР составило 2,16 при 95% ДИ от 1,28 до 3,63 (р=0,004) [12]. В дальнейшем подобные результаты были получены при когортном исследовании J. Lindhardsen и соавт., в котором риск развития ИМ, в том числе фатального, у пациентов с РА и у больных СД был сопоставимым [13].
Проблемы высокой смертности пациентов с РА привели к созданию многочисленных регистров таких пациентов по всему миру. В США наиболее представительным является регистр CORRONA, в котором накапливаются клинические, лабораторные, томографические, фармакологические данные, а также ведется учет токсических реакций в процессе лечения с 2001 г. В регистре собраны данные о более 20 тыс. пациентов, полученные более чем из 100 ревматологических кабинетов и более чем от 300 ревматологов по всей территории США. В 2012 г. в рамках этого регистра проводилось исследование CORRONA CERTAIN, структура которого предусматривала учет ССЗ у больных РА и выявление относительных ФР их развития. В исследование были включены пациенты с РА по критериям Американской ассоциации ревматологов 1987 г. с как минимум умеренной степенью активности, которые были распределены на лечение ингибиторами фактора некроза опухоли (ФНО) и без них (на базисной терапии). Включены 2711 пациентов на март 2014 г., за 2234 пациентами наблюдение продлилось уже 1 год. Сделаны предварительные выводы о более низкой активности заболевания в группе лечения ингибиторами ФНО по сравнению с пациентами в группе базисной терапии [14].
Среди 10 156 пациентов, которые наблюдались в исследовании CORRONA, за 22 мес конечные точки (ИМ, НМК или инсульт) были достигнуты у 76 пациентов, частота развития исходов составила 3,98 на 1000 человеко-лет. Для пациентов с классическими ФР (курение, холестерин — ХС — липопротеинов низкой плотности — ЛНП выше 100 мг/дл, отягощенный семейный анамнез) риск составлял 0,57, у категории больных с учетом возраста и пола, повышающих риск развития ССО (возраст старше 55 лет у мужчин и 65 лет у женщин), риск составил 0,67, у пациентов с РА с показателями активности заболевания риск составил 0,71. У пациентов без классических ФР и активности РА конечных точек достигнуто не было, у лиц с показателями активности РА и классическими ФР риск составлял 7,47 (при 95% ДИ от 4,21 до 10,73) на 1000 человеко-лет. Таким образом, на прогноз у таких пациентов влияют как традиционные ФР, так и показатели активности РА [15].
Во время дальнейшего наблюдения (около 30 мес) из 10 156 пациентов, входивших в регистр, 88 достигли конечных точек: у 26 развился ИМ, у 45 инсульт или ТИА, отмечено 17 смертей от ССО. У пациентов, получавших лечение антагонистами ФНО, риск развития ССО был достоверно ниже (ОР 0,39 при 95% ДИ от 0,19 до 0,82), чем у пациентов, получавших только базисную терапию РА (глюкокортикостероиды, метотрексат). В группе пациентов, получавших ингибиторы ФНО, риск развития несмертельных ССО (ИМ или ТИА) снижался (ОР 0,35 при 95% ДИ от 0,16 до 0,74). В группе метотрексата ОР составило 0,94 (при 95% ДИ от 0,49 до 1,80). В группе преднизолона отмечалась тенденция к дозозависимому увеличению риска (p=0,04) [16].
Таким образом, многочисленные исследования свидетельствуют о повышенной смертности у пациентов с РА по сравнению с общей популяцией. Большинство исследователей предполагают, что преждевременная смертность у пациентов с РА связана в основном с увеличением числа ССЗ, в том числе ИБС и НМК. Даже при учете различной распространенности классических ФР среди пациентов с РА и в общей популяции первые подвержены большему риску.
Оценки риска развития ССО при РА. Традиционные ФР развития ССЗ, такие как артериальная гипертония (АГ), курение табака, гиперлипидемия, ожирение и СД 2-го типа, способствуют увеличению риска развития ССО у пациентов с РА [17], причем показатель артериального давления (АД) коррелирует с активностью воспалительного процесса (увеличением скорости оседания эритроцитов — СОЭ, концентрации С-реактивного белка — СРБ, провоспалительных цитокинов) [18]. Курение является важным ФР развития не только атеросклероза, но и РА, ассоциируется с более тяжелым течением болезни, что увеличивает риск прогрессирования атеросклероза и развития ССО [19]. Ассоциация ССЗ с гиперлипидемией, курением, повышенной массой тела, семейным анамнезом ССЗ и внесуставными проявлениями РА подтверждает значение традиционных ФР развития ССЗ и хронического воспаления в развитии сосудистых осложнений у пациентов с РА, что согласуется с данными исследования QUEST-RA [20].
Однако традиционными ФР не объясняются высокая заболеваемость и смертность у пациентов данной группы [21], а хроническое воспаление, связанное с РА, может быть ключевым фактором повышенного риска развития ССЗ [22]. В связи с этим считается, что при использовании традиционных шкал оценки ФР развития ССЗ, таких как Фрамингемская шкала и шкала SCORE, недооценивается риск развития осложнений у пациентов с РА [23].
Основываясь на данных 12 европейских когортных исследований, эксперты EULAR разработали модифицированную шкалу (mSCORE). Для учета дополнительного риска у пациентов с РА рекомендовано умножать результат, полученный при подсчете риска по SCORE, на 1,5 у пациентов, имеющих хотя бы 2 из 3 следующих критериев: продолжительность заболевания более 10 лет, положительные тесты на ревматоидный фактор (РФ) или антитела к циклическому цитруллиновому пептиду (АЦЦП), наличие внесуставных проявлений РА [24]. Особо отмечено отнесение к группе высокого риска пациентов с увеличением толщины интимы—медии (ТИМ) и наличием атеросклеротических бляшек в сонных артериях. Шкала была валидизирована в различных странах Европы (в странах как с низким риском развития ССЗ, так и с высоким), в том числе в Испании, где наблюдались 525 пациентов с РА в возрасте ≥30 лет без исходного наличия ССЗ. Средний период наблюдения составил 8,4 года, в течение которых у 84 пациентов развилось ССЗ. Среднее значение ± стандартное отклонение индекса SCORE для классических ФР развития ССЗ составило 2,2±2,6 (медиана 2). У 22 (11%) пациентов индекс превышал порог высокого риска для испанцев. В соответствии с рекомендациями EULAR 52 (41,93%) из 124 пациентов, первоначально отнесенных к категории промежуточного риска развития ССЗ, перевели в категорию высокого риска. Таким образом, средний индекс mSCORE составил 3,3±4 (медиана 3), с последующим превышением порогового значения индекса высокого риска у 74 (36,8%) пациентов. Как и ожидалось, пациенты, перенесшие ССО, были старше, имели больше ФР развития ССЗ и более высокий индекс mSCORE, чем лица без ССО. Таким образом, шкала mSCORE показала высокую прогностическую способность в отношении развития ССЗ при РА [25]. В связи с высокой частотой ССО РА, высокой летальностью, оценка риска с помощью шкалы mSCORE у пациентов с РА представляется предпочтительной по сравнению со шкалой SCORE.
Хроническое воспаление. Многочисленные исследования указывают на роль воспаления в патогенезе атеросклероза и ССЗ [26—28]. Хроническое воспаление играет важную роль в развитии нарушений, связанных с системой транспорта ХС крови [29]. С развитием атеросклероза ассоциированы высокие уровни таких маркеров воспаления, как CРБ, фибриноген, интерлейкин-6 (ИЛ-6) и СОЭ. Данные показатели способствуют развитию дисфункции эндотелия и, вероятно, вызывают другие ФР развития ССЗ, такие как изменения уровня липидов, резистентность к инсулину и окислительный стресс [30].
В мета-анализе S. Kaptoge и соавт., включавшем более 160 тыс. пациентов с 27 тыс. ССО, СРБ показал высокую корреляцию с частотой развития ИБС, ИМ, НМК и общей летальностью. ОР смерти от ССО при повышении уровня СРБ в 3 раза составило 1,71 (при 95% ДИ от 1,53 до 1,91) для всех пациентов и 1,55 (при 95% ДИ от 1,37 до 1,76) для пациентов, сопоставимых по традиционным ФР. ОР смерти от всех причин составило 1,54 (при 95% ДИ от 1,40 до 1,68). ОР развития ИБС достигало 1,37 для всех пациентов и 1,63 (при 95% ДИ от 1,51 до 1,76) для пациентов, сопоставимых по традиционным ФР. ОР развития инсульта составило 1,44 (при 95% ДИ от 1,32 до 1,57), ишемического инсульта 1,27 (при 95% ДИ от 1,15 до 1,40). При повышении уровня фибриногена выше порогового ОР составило 1,23 (при 95% ДИ от 1,07 до 1,42) для ИБС, 1,32 (при 95% ДИ от 1,18 до 1,49) для ишемического инсульта; 1,34 (при 95% ДИ от 1,18 до 1,52) для смерти от ССЗ и 1,34 (при 95% ДИ от 1,20 до 1,50) для смерти от всех причин [31].
В мета-анализе Fibrinogen Studies Collaboration из Кембриджского университета Великобритании, включавшем данные о 150 тыс. пациентов, 6944 нефатальных ИМ и 13 210 смертях, повышенный уровень фибриногена в крови коррелировал с частотой развития нефатального ИМ, НМК и сердечно-сосудистой летальностью. У пациентов, сопоставимых по возрасту и полу, увеличение уровня фибриногена на 1 г/л увеличивало риск развития ИБС в 2,42 раза (при 95% ДИ от 2,24 до 2,60); инсульта в 2,06 раза (при 95% ДИ от 1,83 до 2,33); сердечно-сосудистую летальность в 2,76 раза (при 95% ДИ от 2,28 до 3,35) и общую смертность в 2,03 раза (при 95% ДИ от 1,90 до 2,18) [32].
В мета-анализе J. Danesh, включавшем данные о 2138 пациентах с первичным нефатальным ИМ, повышенный уровень ИЛ-6 был ассоциирован с развитием острого коронарного синдрома и прогнозировал развитие ИМ и смерть от ССЗ у пациентов с РА. ОР развития ИБС при повышении уровня ИЛ-6 составило 2,14 (при 95% ДИ от 1,45 до 3,15), ОР развития ИБС или смерти от ССЗ 1,61 (при 95% ДИ от 1,42 до 1,83), т.е. было сравнимо с классическими ФР [33].
Воспаление имеет значение на всех этапах развития атеросклероза, от образования атеромы до нестабильного состояния и тромбоза [34]. Атеросклероз и РА имеют много общих воспалительных механизмов: процессы, лежащие в основе воспаления синовиальных оболочек суставов, похожи на те, что вызывают нестабильность атеросклеротической бляшки. Например, высокие уровни ФНО, ИЛ-1 и ИЛ-6, связанные с РА, также играют центральную роль в развитии атеросклероза [35]. Высокие уровни ИЛ-6 в значительной степени коррелируют с атеросклерозом у пациентов с РА, независимо от других известных ФР развития ССЗ [36]. Биологические эффекты ИЛ-6, связанные с преждевременным развитием атеросклероза, реализуются через активацию, пролиферацию и миграцию гладких мышечных клеток. Данные различных исследований указывают на экспрессию ИЛ-6 в зонах сосудистого русла, наиболее подверженных атеросклеротическому поражению (коронарные артерии, сосуды головного мозга, периферические артерии) [37]. Предполагают, что увеличение уровня ИЛ-6 более адекватно, чем повышение концентрации СРБ, отражает риск множественного атеросклеротического поражения коронарных артерий [38]. Установлено, что повышение показателей острой фазы, которое, как правило, наблюдается при РА, ассоциировано с увеличением ТИМ сонной артерии [39], ССЗ и смертности у пациентов с РА [34].
Два недавних крупных исследования генетических и биологических маркеров выявили рецептор к ИЛ-6, который прямо влияет на развитие атеросклероза коронарных артерий, в связи с чем разработка средств, блокирующих ИЛ-6, может считаться потенциальным терапевтическим подходом для профилактики ИБС [40].
Дислипидемия. При снижении уровня общего ХС и ХС ЛНП, обычно ассоциированных с высоким риском, риск развития ССЗ, напротив, повышается. Аналогичная обратная связь между уровнем риска и содержанием липидов плазмы наблюдается и при других заболеваниях: при сепсисе, злокачественных новообразованиях и в раннем постинфарктном периоде, когда высокий уровень СРБ ассоциирован с более низким уровнем циркулирующих липидов [42]. Это соотношение также отмечено в раннем периоде после операции коронарного шунтирования, когда наблюдается обратная связь между уровнем ИЛ-6 и уровнем ХС [43]. Обращают внимание исследования, объединенные в 2012 г. в мета-анализе C.I. Daien и соавт. [43]. Эти данные свидетельствуют об увеличении уровня общего ХС, ХС ЛВП и триглицеридов на фоне достижения медикаментозной ремиссии РА при использовании блокаторов ФНО, причем уровень ХС ЛНП и индекс атерогенности в исследуемой группе статистически значимо не менялись [44]. Эти наблюдения свидетельствуют, что традиционные подходы к прогнозированию риска развития ССО у пациентов с РА могут оказаться несостоятельными [45]. Механизмы, с помощью которых воспалительный процесс может привести к данным изменениям уровня липидов, могут включать подавление ретикуло-эндотелиальной системы и снижение синтеза ХС ЛНП. Возможно, что при высокой активности воспаления чрезмерная выработка провоспалительных цитокинов ухудшает холестериновый обмен в печени или препятствуют нормальному выделению ХС в кровь. Кроме того, СРБ опосредует поглощение и окисление ХС ЛНП макрофагами, индуцирует отложение ХС ЛНП и повышает поглощение ХС ЛНП гепатоцитами [46]. Однако необходимы соответствующим образом спланированные исследования, чтобы доказать связь между подавлением воспаления, повышением уровня липидов и риска развития ССЗ у пациентов данной группы [47].
Хроническое воспаление при РА ассоциируется как с качественными, так и с количественными изменениями липопротеинов. ХС липопротеинов высокой плотности (ЛВП) оказывает многочисленные противовоспалительные и противоатеросклеротические эффекты, в том числе предотвращает окисление ХС ЛНП [48]. Эта атеропротективная функция может страдать при развитии патологических процессов, типичных для РА, что ускоряет наступление ССО [49]. Протеомные исследования показали, что фракции, составляющие ХС ЛВП, выделенные у больных РА, существенно отклонены от нормы, противовоспалительная функция снижена, а функции транспорта ХС, напротив, повышена [50]. В других работах определение противовоспалительной активности характера ХС ЛВП оказалось чувствительнее к ССО, чем абсолютные уровни ХС ЛВП. Это наблюдение иллюстрируется исследованиями ингибиторов всасывания ХС далцетрапиба и торцетрапиба, которые позволяют добиться повышения уровня циркулирующих ХС ЛВП на 30—70%, однако это не давало никаких дополнительных атеропротективных эффектов [51]. Все эти данные показывают, что не только количественные, но и качественные изменения липидов плазмы крови должны быть учтены при оценке риска пациентов с РА. Системное воспаление, связанное с РА, может снижать уровень ХС ЛВП, уменьшая его противовоспалительную и противоатеросклеротическую активность. Известные изменения субъединиц состава, вызванные воспалением, могут включать патологию апопопротеина A1;. апопопротеина J; белка-переносчика эфиров ХС; ХС ЛВП; лецитинхолестеринацетилтрансферазы (LCAT), ХС ЛНП; ацетилгидролазы, параоксоназы-1; сывороточного амилоида; секреторной фосфолипазы А2 [52].
Развитие хронического воспаления ассоциировано с более ранним развитием атеросклероза и более тяжелым его течением, причем взаимное влияние классических ФР развития атеросклероза и влияние хронического воспаления при РА тесно связаны между собой. На фоне высокой активности воспаления сниженный уровень липидов является неблагоприятным признаком, однако при адекватном противовоспалительном лечении уровни липидов возрастают, а риск развития ССО снижается. Кроме того, развитие воспаления само связано с развитием гиперлипидемии и дислипидемии, в том числе снижением уровня ЛВП, что названо в литературе «липидным парадоксом» [41]. В терапии РА используются глюкокортикостероиды, применение которых часто сопровождается нарушением углеводного обмена, гипер- и дислипидемией, АГ, увеличением массы тела, а также нестероидные противовоспалительные средства. Эти и другие последствия лечения воспалительного процесса затрудняют как оценку риска развития ССО у пациентов с РА, так и исследование влияния на прогноз различных используемых препаратов. Тем не менее при достижении ремиссии РА уровни липидов в крови вновь могут быть использованы для оценки риска развития ССЗ.
Повышение жесткости артерий. В патогенезе многих ССЗ повышение жесткости артерий играет важную роль, что суммировано в ряде зарубежных и отечественных обзоров литературы [10—12]. Крупные артерии являются самостоятельно функционирующим органом, не только обеспечивающим перераспределение крови, но и обладающим эндо- и паракринными функциями, а также смягчающим пульсовую волну. Вследствие повышения жесткости артерий происходит повышение посленагрузки на левый желудочек (ЛЖ), формирование гипертрофии и ухудшение диастолической функции и коронарной перфузии. В артериях с повышенной жесткостью скорость распространения пульсовой волны (СРПВ) увеличивается, и отраженная волна возвращается раньше: не в диастолу, а в систолу. Это приводит к повышению пикового и конечного систолического давления в восходящей аорте, что вызывает увеличение посленагрузки на ЛЖ. Повышенные систолическое и диастолическое АД ускоряют повреждение артерий, при этом формируется порочный круг. При РА отмечена более высокая (до 63%), чем в популяции (42%), распространенность АГ, а также частое и раннее формирование изолированной систолической АГ, что свидетельствует о раннем нарушении эластических свойств аорты [53]. Развитие изолированной систолической АГ ассоциируется с наличием системных проявлений РА (ревматоидных узелков, системного васкулита), числом болезненных и припухших суставов [54].
При наблюдении больных РА без традиционных ФР R. Clocke и соавт. впервые обнаружили увеличение индекса аугментации и центрального АД по сравнению с лицами без ревматических заболеваний, что свидетельствует о повышении жесткости крупных и средних артерий [55]. M. Roman и соавт. показали увеличение локальной ригидности сонных артерий у больных РА и системной красной волчанкой (СКВ) по сравнению с контрольной группой [56]. При проведении многофакторного анализа во всей выборке (РА, СКВ, контроль) независимыми предикторами увеличения жесткости артерий оказались возраст, уровень глюкозы в сыворотке крови и наличие хронического аутоиммунного заболевания, а у больных РА и СКВ — поздний возраст начала заболевания, длительность болезни, уровень общего ХС, СРБ и ИЛ-6. В исследовании M. Mäki-Petäjä и соавт. впервые продемонстрированы увеличение СРПВ у больных РА без традиционных ФР (8,35 против 7,52 м/с; р=0,005) и ее корреляция со степенью текущего воспалительного процесса [57].
M. Wоng и соавт. обнаружили увеличение системной сосудистой резистентности, снижение эластичности крупных и мелких артерий у больных РА как с ИБС, так и без ИБС [58]. Увеличение жесткости артериальной стенки ассоциировалось также с маркерами воспаления (сывороточного амилоида, СРБ, sVCAM-1), что поддерживает гипотезу о вкладе воспаления в развитие резистентности сосудистой стенки и увеличении риска развития ССО.
Возможно, при РА воспаление приводит к поражению в первую очередь мелких и средних сосудов, что отражается в увеличении индекса аугментации. S. Van Doornum и соавт. выявили обратную корреляцию эластичности мелких артерий и модифицированного индекса Шарпа (r=–0,69; p=0,009), что поддерживает теорию о патологии именно мелких сосудов при хроническом воспалении [59].
Результаты работы Д.С. Новиковой и Т.В. Попковой свидетельствуют о связи увеличения системной резистентности сосудистой стенки со снижением временных параметров вариабельности ритма сердца (RMSSD: r=–0,52; p<0,005; pNN50%: r=–0,49; p<0,005) при РА и СКВ (n=51), что может служить доказательством наличия единых механизмов развития сосудистой патологии при аутоиммунных заболеваниях [60].
Установлено, что повышение жесткости и увеличение каротидно-феморальной СРПВ регистрируются уже на ранних стадиях ССЗ. По данным проспективных исследований, повышение СРПВ рассматривается как независимый ФР развития ССО у лиц без явного поражения сердечно-сосудистой системы и у больных АГ, ИБС, ХСН, СД 2-го типа, с хронической почечной недостаточностью [61]. С 2007 г. значение каротидно-феморальной СРПВ >12 м/с внесено в перечень стратификационных независимых ФР развития ССО, изложенных в рекомендациях по диагностике и лечению АГ рабочей группой Европейского общества по лечению АГ и Европейского общества кардиологов [62].
Заключение
Низкая продолжительность жизни больных ревматоидным артритом по сравнению с общей популяцией остается актуальной проблемой, несмотря на постоянное совершенствование методов диагностики и лечения этих пациентов. Риск развития сердечно-сосудистых осложнений при ревматоидном артрите увеличивается сопоставимо с риском при сахарном диабете 2-го типа, что связано с системным воспалительным процессом, увеличением распространенности традиционных факторов риска и отрицательным влиянием хронического воспалительного процесса на классические факторы риска (такие как липидный обмен, инсулинорезистентность), увеличение жесткости артерий, нарушение функции эндотелия. Существующие шкалы и подходы к диагностике факторов риска, как правило, недооценивают риск развития сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с ревматоидным артритом. Использование неинвазивных инструментов визуализации может помочь улучшить стратификацию групп риска.
