Drug-induced hyperuricemia/gout. Part 1: prevalence, pathophysiology, risk factors, clinical pattern


DOI: https://dx.doi.org/10.18565/therapy.2021.6.136-145

Pereverzev A.P., Ostroumova O.D.

1) Russian Medical Academy of Continuous Professional Education of the Ministry of Healthcare of Russia, Moscow; 2) I.M. Sechenov First Moscow State Medical University of the Ministry of Healthcare of Russia (Sechenov University)
Abstract. Intake of medication, mostly diuretics, anti-tuberculosis drugs, salicylates, immunosuppressants, anticancer drugs, etc. could be an often-occured etiological cause of hyperuricemia (HU) and gout pathology arising. In this case, it is meant the drug-induced HU/gout, which are representing an urgent problem in clinical practice. Article considers the groups of medicines able to induce this pathology, the mechanisms of uric acid (UA) increasing in the blood serum during drug intake, risk factors, and clinical manifestations of drug-induced HU/gout. Taking into account, that this form of the disease, like HU/gout caused by other causes, can be asymptomatic for a long time, it is recommended that people with risk factors for of GU/gout development should periodically determine the UA level in the blood serum. The main aims of treatment of the studied pathology are: reducing UA level (<360 μmol/L and <300 μmol/L in patients with severe tofus gout, but not less than 180 μmol/L), achieving regression of symptoms, including relief of acute or chronic arthritis, further prevention of arthritis’ attacks, as well as prevention of the formation and dissolution of existing crystals of sodium monourate. Asymptomatic drug-induced HU usually does not require medical correction. The decision to stop the inducer drug intake should be made after careful assessment of the benefit/risk ratio.

Гиперурикемия (ГУ) – это клиническое состояние, характеризующееся повышением уровня мочевой кислоты (МК) в сыворотке крови >420 мкмоль/л, при котором у части пациентов происходит образование кристаллов моноурата натрия (МУН) [1]. Подагра – системное тофусное заболевание, которое сопровождается отложением кристаллов МУН в различных тканях и развитием воспаления у лиц с ГУ, обусловленной внешнесредовыми и/или генетическими факторами [1, 2]. ГУ и подагра часто наблюдаются у пациентов, страдающих избыточной массой тела и ожирением, артериальной гипертензией (АГ), злоупотребляющих алкоголем или потребляющих большое количество животного белка [1]. Повышение мочевой кислоты (≥360 мкмоль/л у женщин, ≥420 мкмоль/л у мужчин) у пациентов с АГ выступает важным фактором сердечно-сосудистого риска и смертности, поэтому всем больным с АГ для выявления ГУ рекомендуется исследование уровня МК в сыворотке крови [3].

Распространенность ГУ в России – около 16,8%, (25,3% у мужчин и 11,3% у женщин, р <0,0001), при этом ее частота увеличивается с возрастом, не зависит от образования, достоверно ассоциируется с местом жительства (различна в разных регионах России), повышенным артериальным давлением (АД), ожирением и абдоминальным ожирением, потреблением алкоголя и приемом диуретиков [4]. В мире финансовые затраты на коррекцию ГУ оцениваются в 7,7 млрд долл. [5–13]. Заболеваемость подагрой в различных популяциях составляет от 5–70 случаев на 1000 пациентов мужского пола и 1–10 случаев на 1000 пациентов женского пола [5–13]. В Европе распространенность этого заболевания составляет 0,9–2,5%, в США – около 3,9% [5–13].

Нередко этиология ГУ и подагры связана с прием лекарственных средств, наиболее часто – диуретиков. В таком случае ГУ/подагра рассматриваются как лекарственно-индуцированные [14]. Они представляют собой все более распространенную проблему в клинической практике. В данном обзоре проанализированы, систематизированы и кратко описаны сведения о лекарственных средствах, прием которых ассоциирован с риском развития лекарственно-индуцированных ГУ/подагры. Целью обзора является повышение осведомленности специалистов практического здравоохранения об этих формах ГУ/подагры для повышения безопасности фармакотерапии.

РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ

Распространенность лекарственно-индуцированной ГУ варьирует в зависимости от препарата-индуктора. Так, частота развития ГУ у пациентов, получающих комбинированную антитуберкулезную терапию изониазидом, рифампицином и пиразинамидом или монотерапию пиразинамидом, достигала 43,4–86,3% [15–16]. По данным McAdams DeMarco M.A. et al. [17], в течение 9 лет заболеваемость подагрой среди пациентов, применявших диуретики, составила 5,5% (5,0% среди тех, кто лечился тиазидными диуретиками и 7,0% – петлевыми). После коррекции факторов, которые потенциально могут искажать результаты, авторы сделали вывод, что использование тиазидных и петлевых диуретиков было статистически значимо ассоциировано с развитием подагры (соотношение рисков 1,4 и 2,3 соответственно). По сравнению с уровнями МК в сыворотке крови у лиц, не принимающих диуретики, ее концентрация у пациентов с ГУ и подагрой повысилась в среднем на 0,65 мг/ дл на фоне приема тиазидных диуретиков и на 0,96 мг/дл – петлевых [17]. Отметим, что среди всех диуретиков в этом плане выгодно выделяется индапамид, для которого частота развития лекарственно-индуцированной подагры минимальна и составляет <1% [18]. Информация о частоте развития лекарственно-индуцированных ГУ/подагры на фоне применения различных препаратов систематизирована в таблицах 1–3.

138-1.jpg (233 KB)

139-1.jpg (242 KB)

140-1.jpg (258 KB)

ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ

Выделяют несколько механизмов повышения уровня МК в сыворотке крови на фоне приема лекарственных средств, но к основным относятся [14, 19]:

  • усиление реабсорбции МК;
  • уменьшения секреции МК;
  • увеличение выработки МК.

Ключевую роль в регуляции уровня МК в сыворотке крови за счет регуляции реабсорбции играют органические ионные транспортеры, такие как транспортер уратов URAT-1, семейство транспортеров органических анионов (OAT), которые экспрессируются на базолатеральной мембране эпителиальных клеток проксимальных канальцев почек [14]. Например, пиразинкарбоновая кислота (пиразиноат), являющаяся активным метаболитом пиразинамида, увеличивает уровень МК в сыворотке крови за счет воздействия на URAT1 и OAT10 и вследствие этого потенцирует реабсорбцию уратов [30–31]. Другой противотуберкулезный препарат, этамбутол, может способствовать повышению уровня МК через снижение ее фракционной экскреции [32]. В качестве примера лекарства, усиливающего продукцию МК, можно назвать этанол, который из-за быстрого и активного метаболизма аденозинтрифосфата в печени очень часто приводит к ГУ [14].

Цитостатические препараты, применяемые преимущественно для лечения злокачественных новообразований, вызывают массивную гибель клеток и на фоне активного белка увеличивают концентрацию МК в сыворотке крови [14].

Другие возможные патофизиологические механизмы развития лекарственно-индуцированных ГУ/подагры на фоне применения различных групп лекарственных средств отражены в таблицах 1–3.

ФАКТОРЫ РИСКА

Выделяют следующие факторы риска развития лекарственно-индуцированных ГУ/подагры [14]:

  • потребление алкоголя;
  • нарушение функции почек;
  • дегидратацию;
  • изначально повышенный уровень мочевой кислоты;
  • АГ;
  • гиперпаратиреоз;
  • кето- и лактоацидоз;
  • свинцовую нефропатию;
  • лимфо- и миелопролиферативные заболевания;
  • ожирение;
  • псориаз;
  • особенности рациона питания (большое количество мяса и/или морепродуктов);
  • мужской пол;
  • прием ≥2 лекарственных средств, повышающих уровень мочевой кислоты в сыворотке крови.

У мужчин подагра встречается в 7 раз чаще, чем у женщин [14]. Повышение содержания МК у здоровых мужчин в сыворотке крови ≥9 мг/дл увеличивает риск развития подагры в 10 раз по сравнению с лицами, имеющими уровень МК 7,0–8,9 мг/дл, и в 50 раз выше относительно лиц с концентрацией МК <7 мг/дл [14].

Рацион питания с большим количеством говядины, свинины, баранины и морепродуктов также увеличивает вероятность гиперурикемии вследствие повышенного содержания пуринов [14]. Сочетание нескольких факторов риска у одного пациента, в том числе прием ≥2 препаратов, ассоциированных с развитием лекарственно-индуцированных ГУ и подагры, еще больше повышает риск возникновения этих заболеваний [14].

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клинические проявления лекарственно-индуцированных ГУ/подагры не отличаются от таковых при ГУ и подагре, вызванных иными причинами [14], долгое время они могут протекать бессимптомно [33]. Поэтому лицам с факторами риска развития ГУ/подагры рекомендуется периодически оценивать уровень МК в сыворотке крови [1]. Например, у пациентов с АГ рекомендуется ее определение исходно, в момент диагностики и далее с периодичностью не реже 1 раза в 0,5–2 года в зависимости от степени сердечно-сосудистого риска [3].

Хотя подагра может развиться в любом возрасте, однако пик заболеваемости приходится на 50–70 лет у мужчин и 50–90 лет у женщин [14]. В связи с этим при более раннем дебюте заболевания следует исключить лекарственный генез ее развития. Ранняя манифестация ГУ и подагры, как правило, ассоциирована с ферментопатиями, заболеваниями почек, приемом лекарственных препаратов [14].

Основным клиническим проявлением, позволяющим заподозрить подагру, выступает острый артрит. Острый приступ подагры проявляется выраженным болевым синдромом и воспалением с пиком в течение 24 ч, которые сопровождаются эритемой [1]. В патологический процесс может вовлекаться любой сустав, но наиболее частой локализаций является первый плюснефаланговый сустав. У некоторых больных в патологический процесс могут вовлекаться сухожилия, прилегающие к суставу, с развитием теносиновита [14]. Спустя несколько дней от начала острого артрита у пациентов вследствие выраженного воспалительного процесса могут наблюдаться дистрофические изменения кожи над поверхностью сустава [14]. Вначале суставные атаки редки, носят кратковременный и проходящий характер, но с течением времени заболевание прогрессирует, и продолжительность и частота атак увеличиваются [14].

Важным клиническим признаком подагры служит наличие подкожных тофусов, которые содержат МУН и МК. Тофусы могут располагаться в любой части организма, но чаще в области пальцев рук, локтей, лодыжек и плюснефаланговых суставов. Тофусы безболезненны и имеют характерный желтоватый цвет. Возможно отделяемое белого цвета.

Таким образом, лекарственно-индуцированные ГУ/подагра характеризуются следующими неспеци­фическими клиническими признаками [14]:

  • внезапным началом приступа болей в суставе (-ах), длящегося в среднем 5–10 дней;
  • асимметричной припухлостью, отечностью сустава(-ов);
  • процессом, локализующимся в одном или нескольких суставах;
  • стерильным посевом синовиальной жидкости во время атаки;
  • болезненностью, покраснением, отечностью над поверхностью сустава(-ов);
  • преимущественно манифестацией симптоматики в ночное время;
  • образованием тофусов.

ДИАГНОСТИКА

Во время осмотра пациента рекомендуется обращать внимание на признаки артрита (припухлость, гиперемия зоны сустава), а также наличие подкожных тофусов (ушные раковины, первые пальцы стоп, локтевые суставы и др.). Важным методом диагностики служит определение уровня МК в сыворотке крови (≥420 мкмоль/л, однако образование кристаллов МУН возможно уже при 360 мкмоль/л) [1].

Для подтверждения диагноза подагры возможно рекомендовать обнаружение кристаллов МУН в синовиальной жидкости или содержимом тофуса [1].

Еще один признак, указывающий на наличие подагры, в том числе лекарственно-индуцированной, – уменьшение интенсивности атак на фоне приема нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) и колхицина [14].

Для постановки определенного диагноза подагры достаточно выявления кристаллов МУН в синовиальной жидкости или тофусах [1]. При невозможности указанных исследований диагноз должен быть обоснован совокупностью клинических, лабораторных и инструментальных признаков, представленных в таблице 4 [1, 34].

142-1.jpg (281 KB)

Сбор анамнеза и использование информации из различных источников (расспрос лиц, осуществляющих уход, осмотр контейнеров, блистеров и упаковок, принимаемых пациентом лекарственных средств, история болезни и иная медицинская документация) позволяет установить именно лекарственную этиологию ГУ/подагры [35]. Поэтому для удобства и максимального облегчения сбора данных был предложен специальный алгоритм, состоящий из семи этапов, каждый из которых отражает различные ключевые пункты, необходимые для постановки диагноза лекарственно-индуцированных заболеваний, в том числе лекарственно-индуцированных ГУ/подагры: информация о пациенте; рецептурные/безрецептурные препараты, которые пациент принимает в настоящее время; рецептурные/безрецептурные препараты, которые пациент принимал в течение предшествовавших 6 мес; финансовые вопросы фармакотерапии; аллергоанамнез, нежелательные реакции; вредные привычки [35].

Для определения степени достоверности причинно-следственной связи между приемом лекарственных средств и гиперурикемиии подагры можно использовать шкалу Наранжо [36].

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Основными нозологиями, с которыми следует дифференцировать лекарственно-индуцированные ГУ/подагру, являются [14]:

  • инфекционные артриты;
  • ревматоидный артрит;
  • гиперлипидемия;
  • целлюлит;
  • травмы и переломы;
  • палиндромный ревматизм;
  • псевдоподагра (кальций-пирофосфатный артрит).

Тофусы следует дифференцировать с ревматоидными узелками и ксантомами, характерными для пациентов с гиперлипидемией. Относительно простым и надежным методом дифференциальной диагностики служит забор и анализ (например, поляризационная микроскопия) содержимого тофуса с помощью иглы (диагностическая пункция). Этот метод позволяет дифференцировать подагру и псевдоподагру, так как кристаллы кальция-пирофосфата имеют иные морфологические и поляризационные характеристики [14]. Также для псевдоподагры типично отложение кальцинатов в синовиальной жидкости, выявляемых с помощью радиографии.

ЛЕЧЕНИЕ

Основные цели лечения лекарственно-индуцированных ГУ/подагры включают снижение уровня МК (<360 и <300 мкмоль/л у больных с тяжелой тофусной подагрой, но не ниже180 мкмоль/л), уменьшение симптоматики, включая купирование острого или хронического артрита, дальнейшую профилактику приступов артрита, а также предупреждение образования и растворение имеющихся кристаллов МУН [1, 14].

Бессимптомная ГУ, в том числе вызванная лекарственным средствами (например, диуретиками), как правило, не требует медикаментозной коррекции уровня МК. Решение о прекращении приема препарата-индуктора должно приниматься после тщательной оценки отношения «польза–риск» [14]. При необходимости продолжать терапию данным лекарственным средством рекомендуется по возможности заменить препарат, вызвавший ГУ или подагру, на альтернативное лекарство, прием которого не ассоциирован с повышенным риском развития этих заболеваний.

Для лечения ГУ/подагры, в том числе лекарственно-индуцированных, рекомендуется использование немедикаментозных и медикаментозных методов. Так, пациенту следует рекомендовать диету с ограничение продуктов, богатых пуринами (говядина, баранина, свинина, морепродукты), напитков и продуктов питания, содержащих большое количество фруктозы и других сахарозаменителей, специй, соли, алкоголя, жиров. Энергетическая ценность рациона должна покрывать суточные потребности организма, но не превышать их [14]. Обычно указанных интервенций достаточно для снижения уровня МК на 10–18% [14].

В дополнение к немедикаментозным методам коррекции ГУ/подагры при необходимости следует добавить медикаментозное лечение. В качестве первой линии терапии острого артрита применяют НПВП, колхицин или глюкокортикоиды. Выбор конкретного препарата должен определяться исходя из наличия и отсутствия противопоказаний, с учетом лекарственных взаимодействий [1]. Не рекомендуется назначение колхицина в высоких дозах ввиду высокого риска нежелательных реакций; в начале лечения этот препарат следует использовать в низких дозировках с последующим их титрованием до минимальных эффективных (в подавляющем большинстве случаев достаточно назначения колхицина в дозах до 1,5 мг/ сут). Назначение моноклонального антитела к интерлейкину-1β канакинумаба следует рекомендовать пациентам с наличием абсолютных противопоказаний и/или неэффективности НПВП, колхицина и глюкокортикоидов для купирования острого приступа артрита. Противопоказание к его применению – наличие у пациента инфекционных заболеваний [1].

Проведение уратснижающей терапии рекомендуется всем пациентам со стойкой ГУ и острыми атаками артрита (с частотой приступа ≥2 в год), хроническим артритом и наличием тофусов независимо от локализации и метода выявления (при осмотре, методами лучевой диагностики) [1]. Препаратом первой линии уратснижающей терапии пациентам с нормальной функцией почек служит аллопуринол, который назначается в низкой стартовой дозе (50–100 мг ежедневно) с последующей ее титрацией по мере необходимости на 100 мг с шагом в 2–4 нед. У лиц со сниженной функцией почек рекомендуется подбор дозы аллопуринола в соответствии со скоростью клубочковой фильтрации [1]. В случае развития нежелательных реакций на аллопуринол или недостижении целевого уровня МК в сыворотке крови на фоне введения максимально допустимых доз аллопуринола рекомендуется назначение фебуксостата в стартовой дозе 80 мг 1 раз/сут. Если через 2–4 нед терапии концентрация МК в плазме крови превышает 6 мг/дл (>357 мкмоль/л), доза фебуксостата может быть увеличена до 120 мг 1 раз/сут [37].

ПРОФИЛАКТИКА

Для профилактики лекарственно-индуцированных ГУ/подагры следует придерживаться сбалансированного рациона питания, содержащего в своем составе большое количество овощей и низкое содержание жира. Это способствует снижению риска развития ГУ, в том числе лекарственно-индуцированной [14]. Целесообразно ограничение/полный отказ от алкоголя [14]. Не рекомендуется применение никотиновой кислоты в качестве липидоснижающего препарата, предпочтительнее назначение других препаратов для контроля липидного состава крови.

Из диуретиков не рекомендуется назначение гидрохлоротиазида в дозе более 50 мг/сут и хлорталидона более 25 мг/сут, в том числе в составе комбинированных антигипертензивных препаратов [14]. В качестве альтернативы этим диуретическим средствам рационально рассмотреть прием индапамида. Необходимо также помнить, что подагра и бессимптомная ГУ относятся к абсолютным противопоказаниям для назначения гидро­хлортиазида и хлорталидона и к относительным противопоказаниям – для индапамида [3]. По мнению некоторых авторов, комбинация лозартана и дигидропиридиновых антагонистов кальция может быть эффективна для коррекции гиперурикемии, вызванной приемом диуретиков [14].

Пациентам, получающим лекарственные средства, прием которых может приводить к развитию лекарственно-индуцированных ГУ/подагры, рекомендуется поддержание адекватного уровня гидратации и регулярный мониторинг уровня МК в сыворотке крови. Особенно это касается больных, принимающих цитотоксические препараты. Такие пациенты также должны регулярно наблюдаться у врача для своевременного выявления симптомов, которые могут предшествовать развитию подагры.

Медикаментозная профилактика подагры (назначение уратснижающих препаратов) проводится только у больных, получающих химиотерапию по поводу злокачественных новообразований, прежде всего у пациентов с лимфопролиферативными заболеваниями [1, 38].

У некоторых больных с высоким риском развития подагрических атак для облегчения дискомфорта и улучшения состояния могут быть эффективны НПВП или колхицин. В случае развития таких атак, несмотря на профилактический прием НПВП или колхицина, следует рассмотреть назначение уратснижающих препаратов, таких как аллопуринол и фебуксостат [1, 14, 38].

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Таким образом, лекарственно-индуцированные ГУ/подагра являются актуальной проблемой современного здравоохранения. Многие лекарственные средства, такие как диуретики, антидепрессанты, иммуносупрессанты и другие, могут способствовать повышению уровня МК в сыворотке крови и возникновению лекарственно-индуцированной подагры. Для своевременной диагностики этих патологий применяются клинические, лабораторные и инструментальные методы исследования, но наиболее важен для определения именно лекарственной этиологии заболевания сбор фармакологического анамнеза. Отмена/замена препарата, ставшего причиной лекарственно-индуцированной ГУ/подагры, назначение немедикаментозных (диета) и медикаментозных методов лечения (НПВП, аллопуринол, фебуксостат и др.) способствует улучшению состояния пациентов, а также профилактике сердечно-сосудистых рисков, ассоциированных с повышением уровня МК в сыворотке крови.


Literature



  1. Клинические рекомендации. Подагра. 2018. ID: 251. Доступ: https://cr.minzdrav.gov.ru (дата обращения – 08.06.2021). [Clinical guidelines. Gout. 2018. ID: 251. Available at: https://cr.minzdrav.gov.ru (date of access – 08.06.2021) (In Russ.)].

  2. Насонова В.А., Барскова В.Г. Ранние диагностика и лечение подагры – научно обоснованное требование улучшения трудового н жизненного прогноза больных. Научно-практическая ревматология. 2004; 1: 5–7. [Nasonova V.A., Barskova V.G. Early diagnosis and treatment of gout is a scientifically reasonable requirement to improve the work and life prognosis of patients. Nauchno-prakticheskaya revmatologiya = Scientific and practical rheumatology. 2004; 1: 5–7 (In Russ.)].

  3. Клинические рекомендации. Артериальная гипертензия у взрослых. 2020. КР62. Доступ: https://cr.minzdrav.gov.ru (дата обращения – 08.06.2021). [Clinical guidelines. Arterial hypertension in adults. 2020. КР62. Available at: https://cr.minzdrav.gov.ru (date of access – 08.06.2021) (In Russ.)].

  4. Шальнова С.А., Деев А.Д., Артамонова Г.В. с соавт. Гиперурикемия и ее корреляты в российской популяции (результаты эпидемиологического исследования ЭССЕ-РФ). Рациональная фармакотерапия в кардиологии. 2014; 2: 153–159. [Shal'nova S.A., Deev A.D., Artamonova G.V. et al. Hyperuricemia and its correlates in the Russian population (results of the ESSE-RF epidemiological study). Ratsional’naya farmakoterapiya v kardiologii = Rational Pharmacotherapy in Cardiology. 2014; 2: 153–159 (In Russ.)]. doi: https://doi.org/10.20996/1819-6446-2014-10-2-153-159.

  5. Zhu Y., Pandya B.J., Choi H.K. Prevalence of gout and hyperuricemia in the US general population: the National Health and Nutrition Examination Survey 2007–2008. Arthritis Rheum. 2011; 63(10): 3136–41. doi: 10.1002/art.30520.

  6. Roddy E., Doherty M. Epidemiology of gout. Arthritis Res Ther. 2010; 12(6): 223. doi: 10.1186/ar3199.

  7. Brook R.A., Forsythe A., Smeeding J.E., Lawrence Edwards N. Chronic gout: Epidemiology, disease progression, treatment and disease burden. Curr Med Res Opin. 2010; 26(12): 2813–21. doi: 10.1185/03007995.2010.533647.

  8. Choi H.K., Curhan G. Independent impact of gout on mortality and risk for coronary heart disease. Circulation. 2007; 116(8): 894–900. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.107.703389.

  9. Smith E.U., Díaz-Torne C., Perez-Ruiz F., March L.M. Epidemiology of gout: an update. Best Pract Res Clin Rheumatol. 2010; 24(6): 811–27. doi: 10.1016/j.berh.2010.10.004.

  10. Bardin T., Bouee S., Clerson P. et al. Prevalence of gout in the adult population of France. Arthritis Care Res (Hoboken). 2016; 68(2): 261–66. doi: 10.1002/acr.22660.

  11. Trifiro G., Morabito P., Cavagna L. et al. Epidemiology of gout and hyperuricaemia in Italy during the years 2005–2009: A nationwide population-based study. Ann Rheum Dis. 2013; 72(5): 694–700. doi: 10.1136/annrheumdis-2011-201254.

  12. Kuo C.F., Grainge M.J., Mallen C. et al. Rising burden of gout in the UK but continuing suboptimal management: A nationwide population study. Ann Rheum Dis. 2015; 74(4): 661–67. doi: 10.1136/annrheumdis-2013-204463.

  13. Kuo C.F., Grainge M.J., Zhang W., Doherty M. Global epidemiology of gout: prevalence, incidence and risk factors. Nat Rev Rheumatol. 2015; 11(11): 649–62. doi: 10.1038/nrrheum.2015.91.

  14. Tisdale J.E., Miller D.A. Drug induced diseases: Prevention, detection, and management. 3rd Ed. Bethesda, Md.: American Society of Health-System Pharmacists. 2018; 1399 рр.

  15. Qureshi W., Hassan G., Kadri S.M. et al. Hyperuricemia and arthralgias during pyrazinamide therapy in patients with pulmonary tuberculosis. Lab Med. 2007; 38(8): 495–97. doi: 10.1309/7GBYQTY62PFEHDP1.

  16. Shapiro M., Hyde L. Hyperuricemia due to pyrazinamide. Am J Med. 1957; 23(4): 596–99. doi: 10.1016/0002-9343(57)90230-9.

  17. McAdams DeMarco M.A., Maynard J.W., Baer A.N. et al. Diuretic use, increased serum urate levels, and risk of incident gout in a population-based study of adults with hypertension: the Atherosclerosis Risk in Communities cohort study. Arthritis Rheum. 2012; 64(1): 121–29. doi: 10.1002/art.33315.

  18. Pearson N.L. Hyperuricemia and gout: Some medications can «precipitate» gout. Canadian Pharmacists Journal/Revue des Pharmaciens du Canada. 2006; 139(4): 62–65. doi: 10.1177/171516350613900413.

  19. Ben Salem C., Slim R., Fathallah N., Hmouda H. Drug-induced hyperuricaemia and gout. Rheumatology (Oxford). 2017; 56(5): 679–88. doi: 10.1093/rheumatology/kew293.

  20. Choi W.J., Ford E.S., Curhan G. et al. Independent association of serum retinol and β-carotene levels with hyperuricemia: A national population study. Arthritis Care Res (Hoboken). 2012; 64(3): 389–96. doi: 10.1002/acr.20692.

  21. Mehlhaff D.L., Stein D.S. Gout secondary to ritonavir and didanosine. AIDS. 1996; 10(14): 1744. doi: 10.1097/00002030-199612000-00025.

  22. D’Souza A., Jaiyesimi I., Trainor L., Venuturumili P. Granulocyte colony-stimulating factor administration: adverse events. Transfus Med Rev. 2008; 22(4): 280–90. doi: 10.1016/j.tmrv.2008.05.005.

  23. Bierer D.W., Quebbemann A.J. Effect of L-dopa on renal handling of uric acid. J Pharmacol Exp Ther. 1982; 223(1): 55–59.

  24. Kraus A., Flores-Suarez L.F. Acute gout associated with omeprazole. Lancet. 1995; 345(8947): 461–62. doi: 10.1016/s0140-6736(95)90449-2.

  25. Knorr J.P., Chewaproug D., Neeli S. et al. Severe interferon/ribavirin-induced hyperuricemia and urate nephropathy requiring rasburicase and hemodialysis in a liver transplant recipient. Exp Clin Transplant. 2015; 13(6): 596–99. doi: 10.6002/ect.2014.0081.

  26. Chen W.L., Chen H.I., Loh C.H. Acute gouty arthritis after taking sildenafil: an old disease with a new etiology. J Rheumatol. 2009; 36(1): 210–11. doi: 10.3899/jrheum.080572.

  27. Miller P.D., Schwartz E.N., Chen P. et al. Teriparatide in postmenopausal women with osteoporosis and mild or moderate renal impairment. Osteoporos Int. 2007; 18(1): 59–68. doi: 10.1007/s00198-006-0189-8.

  28. Zhang N., Zhang Z., Yang Y. et al. Ticagrelor-related gout: An underestimated side effect. Int J Cardiol. 2015; 192: 11–13. doi: 10.1016/j.ijcard.2015.05.023.

  29. Kocer A., Dikici S., Atakay S., Okuyucu S. Serum uric acid and lipid levels while taking topiramate for migraine. Headache. 2008; 48(7): 1056–60. doi: 10.1111/j.1526-4610.2007.01008.x.

  30. Enomoto A., Kimura H., Chairoungdua A. et al. Molecular identification of a renal urate anion exchanger that regulates blood urate levels. Nature. 2002; 417(6887): 447–52. doi: 10.1038/nature742.

  31. Sato M., Mamada H., Anzai N. et al. Renal secretion of uric acid by organic anion transporter 2 (OAT2/SLC22A7) in human. Biol Pharm Bull. 2010; 33(3): 498–503. doi: 10.1248/bpb.33.498.

  32. Postlethwaite A.E., Kelley W.N. Studies on the mechanism of ethambutol-induced hyperuricemia. Arthritis Rheum. 1972; 15(4): 403–09. doi: 10.1002/art.1780150411.

  33. Pham A.Q., Doan A., Andersen M. Pyrazinamide-induced hyperuricemia. P T. 2014; 39(10): 695–715.

  34. Ватутин Н.Т., Смирнова А.С., Эль-Хатиб М.А. Новые классификационные критерии подагры (ACR/EULAR 2015). Архивъ внутренней медицины. 2016; 4: 5–7. [Vatutin M.T., Smyrnova G.S., El-Khatib M.A. New gout classification criteria (ACR/EULAR 2015). Arkhiv vnutrenney meditsiny = Archive of Internal Medicine. 2016; 4: 5–7 (In Russ.)]. doi: https://doi.org/10.20514/2226-6704-2016-6-4-5-7.

  35. Сычев Д.А., Остроумова О.Д., Переверзев А.П. с соавт. Лекарственно-индуцированные заболевания: подходы к диагностике, коррекции и профилактике. Фармаконадзор. Фарматека. 2020; 6: 113–126. [Sychev D.A., Ostroumova O.D., Pereverzev A.P. et al. Drug-induced diseases: approaches to diagnosis, correction and prevention. Pharmacovigilance. Farmateka. 2020; 6: 113–126 (In Russ.)]. doi: https: //dx.doi.org/10.18565/pharmateca.2020.6.00-00.

  36. Naranjo C.A., Busto U., Sellers E.M. et al. A method for estimating the probability of adverse drug reactions. Clin Pharmacol Ther. 1981; 30(2): 239–45. doi: 10.1038/clpt.1981.154.

  37. Государственный реестр лекарственных средств Минздрава России. Доступ: https://grls.rosminzdrav.ru (дата обращения – 08.06.2021). [State Register of Medicines of the Ministry of Healthcare of Russia. Available at: https://grls.rosminzdrav.ru/Default.aspx (date of access – 08.06.2021) (In Russ.)].

  38. Coiffier B., Altman A., Pui C.H. et al. Guidelines for the management of pediatric and adult tumor lysis syndrome: An evidence-based review. J Clin Oncol. 2008; 26(16): 2767–78. doi: 10.1200/JCO.2007.15.0177. Erratum in: J Clin Oncol. 2010; 28(4): 708.


About the Autors


Anton P. Pereverzev, PhD, associate professor of the Department of therapy and polymorbid pathology, Russian Medical Academy of Continuous Professional Education of the Ministry of Healthcare of Russia. Address: 125993, Moscow, 2/1 Barrikadnaya Str. E-mail: terapia_polimorbid@rmapo.ru. ORCID: 0000-0001-7168-3636. SPIN: 4842-3770
Olga D. Ostroumova, MD, professor, head of the Department of therapy and polymorbid pathology, Russian Medical Academy of Continuous Professional Education of the Ministry of Healthcare of Russia, professor of the Department of clinical pharmacology and propedeutics of internal diseases, I.M. Sechenov First Moscow State Medical University of the Ministry of Healthcare of Russia (Sechenov University). Address: 125284, Moscow, 12/13 Polikarpova Str. E-mail: ostroumova.olga@mail.ru. ORCID: 0000-0002-0795-8225. SPIN: 3910-6585


Similar Articles


Бионика Медиа