ВВЕДЕНИЕ

Коронавирусная инфекция, вызванная новым штаммом коронавируса SARS-CoV-2 (Severe Acute Respiratory Syndrome CoronaVirus 2), получила название COVID-19. Изначально считалось, что COVID-19 в основном поражает легкие и может протекать бессимптомно или приводить к тяжелому острому респираторному синдрому (ОРС) [1]. Однако по мере развития пандемии выяснилось, что инфицированные лица имеют множество симптомов, включая сердечные, неврологические и гиперкоагуляционные осложнения. Нарушения сердечной деятельности предлагается обозначать как «острый COVID-19-ассоциированный сердечно-сосудистый синдром» (acute COVID-19 cardiovascular syndrome, ACovCS) [2]. Этот выраженный миокардитоподобный синдром характеризуется острым миокардиальным поражением, сопровождающимся снижением фракции выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ) при отсутствии обструктивного поражения коронарных артерий (КА). К основным проявлениям острого поражения миокарда относятся миокардит и цитокиновая дисрегуляция, реже – стресс-индуцированная кардиомиопатия. ACovCS также проявляется острым коронарным синдромом (ОКС) без обструкции КА, острой или декомпенсированной хронической сердечной недостаточностью (ХСН), нарушениями ритма и проводимости сердца, экссудативным перикардитом, а также артериальными и венозными тромботическими нарушениями – острым инфарктом миокарда (ИМ), инсультом, тромбоэмболией легочных артерий (ТЭЛА) и тромбозом глубоких вен [2]. Таким образом, COVID-ассоциированные ишемические поражения миокарда могут протекать как по сценарию атеротромботического варианта ИМ, так и в виде ОКС или ИМ без обструктивного поражения КА (ИМБОКА), поскольку обусловлены микрососудистым ишемическим повреждением кардиомиоцитов.

В настоящее время пока еще нет четких объяснений вариабельности проявлений ACovCS, остается значительная неопределенность в отношении причины острого поражения миокарда у пациентов без обструкции КА при COVID-19. Разнообразие проявлений ACovCS усугубляется и тем, что при инфицировании SARS-CoV-2 у пациентов происходит дестабилизация существующих сердечно-сосудистых заболеваний. Кроме того, в этом случае может наблюдаться кардиотоксическое действие применяемых противовирусных препаратов.

Метаанализ 16 исследований с участием 2224 пациентов, госпитализированных с COVID- 19, выявил у 24,4% из них сердечно-сосудистые осложнения [3]. Согласно одному из систематических обзоров, миокардит, ассоциированный с COVID- 19, чаще наблюдается среди пациентов в среднем возрасте 43,4 года, при этом летальность может достигать 33% [4]. Анализ 277 аутопсий продемонстрировал частоту миокардита среди умерших на уровне 7,2% [5]. Важно подчеркнуть, что истинная частота острого миокардита при новой коронавирусной инфекции неизвестна, поскольку его прижизненная диагностика затруднена сложностями проведения эндомиокардиальной биопсии (ЭМБ) и доступности магнитно-резонансной томографии (МРТ) сердца. Если у пациентов с COVID-19 не выявить и не лечить кардиоваскулярные осложнения, появляется риск рефрактерной аритмии, и заболевание может прогрессировать до шока [6]. Клиницисты должны быть осведомлены о разнообразии кардиоваскулярных осложнений SARS-CoV-2, чтобы быть готовыми к дифференциальной диагностике миокардита с другими вариантами острого повреждения миокарда при новой коронавирусной инфекции. С учетом этого изучение ACovCS, безусловно, имеет большое значение.

МЕТОДОЛОГИЯ ОБЗОРА

В обзоре собраны литературные данные о диагностике поражения миокарда у пациентов с COVID- 19. Проведен поиск и анализ литературы по подходящим статьям, опубликованным до ноября 2021 г. в базах данных MEDLINE. Критерием включения в обзор были сообщения о диагностике поражения миокарда у пациентов с лабораторно подтвержденной инфекцией, которым были проведены комплексные диагностические исследования, включающие МРТ сердца. Надо отметить, что при достаточно большом количестве публикаций на тему острого миокардита при инфицировании SARS-CoV-2 они в основном носят обзорный характер, при этом работ с диагностикой миокардита при МРТ мало, а работ с прижизненной диагностической ЭМБ практически нет. До настоящего времени не проводилось многоцентровых рандомизированных исследований миокардитов, что не позволяет систематизировать подходы к диагностике морфологически верифицированного миокардита.

ПАТОГЕНЕЗ НЕИШЕМИЧЕСКОГО ПОРАЖЕНИЯ МИОКАРДА ПРИ ACovCS

Точные механизмы острого поражения миокарда при COVID-19 еще недостаточно хорошо ясны и требуют уточнения [2]. В консенсусе экспертов 2020 г. выделены пять вариантов развития вирусного миокардита: собственно вирусный (обычно острый), вирус-позитивный (обычно хронический), вирус-индуцированный, вирус-опосредованный (результат прямого цитотоксического действия на миокард) и миокардит, запущенный вирусом в качестве триггера (иммуноопосредованный) [7]. Коронавирусный миокардит относят к иммуноопосредованным.

Анализ межмолекулярных взаимодействий показывает, что инфекционное поражение вызывается эндоцитозом вследствие связывания SARS- CoV-2 с ангиотензинпревращающим ферментом 2 (АПФ2), который служит транспортером для вируса в клетку-хозяина [8]. Отмечается, что рецепторы АПФ2, будучи нетканеспецифичными, широко представлены не только в легких (главным образом в альвеолярных клетках II типа), но также широко распространены в сердце, почках, тонкой кишке, яичках, щитовидной железе, жировой ткани [9].

Применение ЭМБ в начальный период пандемии у пациентов с подозрением на миокардит, вызванный SARS-CoV-2, показало отсутствие выраженной клеточной инфильтрации (при наличии коронавируса в макрофагах) или отсутствие РНК возбудителя в сочетании с морфологическими признаками миокардита [10, 11]. Имеется исследование 104 прижизненных ЭМБ у пациентов с систолической дисфункцией миокарда при COVID-19: в 4,8% случаях был установлен именно коронавирусный миокардит, когда одновременно выявлялись и морфологические признаки миокардита, и РНК вируса в миокарде [12]. При этом SARS-CoV-2-позитивный острый миокардит подтверждался даже у пациентов с отрицательными результатами исследования назофарингеальных мазков с использованием метода полимеразной цепной реакции (ПЦР) [13]. В литературе отмечается, что наиболее распространенной гистопатологической находкой в случае поражений сердца при COVID-19 была диффузная лимфоцитарная воспалительная инфильтрация миокарда [4].

Гипотезы о механизмах патогенеза острого миокардита при COVID-19 включают несколько вариантов [14]:

• прямое внедрение вируса непосредственно в кардиомиоциты (SARS-CoV-2-позитивный лимфоцитарный миокардит);
• SARS-CoV-2-негативный лимфоцитарный миокардит;
• поражение миокарда при синдроме системной воспалительной реакции (СВР) и «цитокиновом шторме», индуцированными вирусом;
• персистенция вируса в миокарде в сочетании с воспалением низкой степени активности;
• наличие вируса в кардиомиоцитах с развитием эндотелиита и последующими микрососудистой дисфункцией, микротромбозами и коагулопатией;
• дисфункция миокарда при воздействии аутоантител в отсутствие коронавируса.

Неотъемлемыми для инфицирования клетки хозяина являются S-белок вируса SARS-CoV-2, АПФ2 и трансмембранная сериновая протеаза TMPRSS2 клетки хозяина, а также металлопептидаза ADAM17, участвующая в расщеплении АПФ2 на поверхности мембраны клетки и высвобождении его растворимой формы в кровоток. Вариации в генах АПФ2, TMPRSS2, ADAM17 могут влиять на вариабельность клинических проявлений COVID-19, частоту и исходы при ACovCS [15].

При тяжелом течении COVID-19 развиваются «цитокиновый шторм» и, как следствие, мультиорганная дисфункция, включающая в том числе сердечно-сосудистые осложнения. Гиперцитокинемия активируется Т-хелперами, которые запускают СВР [16]. Высвобождающийся провоспалительный интерлейкин 6 (ИЛ-6) дополнительно усиливает активацию Т-лимфоцитов и вызывает высвобождение еще большего количества цитокинов [17]. В совокупности это приводит к повышению проницаемости сосудистой стенки и отеку миокарда [18]. Исследования повреждения сердца при синдроме «цитокинового шторма» демонстрируют, что мигрирующие в кардиомиоциты активированные Т-лимфоциты обладают кардиотропизмом, который обусловлен фактором роста гепатоцитов (HGF), продуцируемым самим миокардом [19]. Установлена положительная обратная связь иммунной активации и поражения миокарда [20]. Наряду с этим имеются сообщения, свидетельствующие о непосредственном проникновении SARS-CoV-2 в миокард [10]. Нарастающий системный воспалительный ответ может приводить к формированию аутоиммунного поражения сердца [2]. К особенностям миокардиального поражения у пациентов без обструкции КА при COVID-19 относят наличие сопутствующего коронариита как проявления диффузного васкулита и возможность его сочетания с лимфоцитарным эндо- и перикардитом [21].

Также отмечается, что, кроме инфекции или чрезмерной активации иммунной системы, поражение миокарда может быть обусловлено токсичностью лекарств, применяемых для лечения COVID-19 [22].

КЛИНИКА ОСТРОГО НЕИШЕМИЧЕСКОГО ПОРАЖЕНИЯ МИОКАРДА ПРИ COVID-19

Клинические проявления COVID-19 крайне разнообразны, а ACovCS включает большой спектр кардиоваскулярных и тромбоэмболических осложнений [2]. В случаях верифицированного при ЭМБ коронаровирусного миокардита вариабельность клинической картины была достаточно широкой: от типичного острого миокардита до «необъяснимой» сердечной недостаточности [12].

Предлагаются два паттерна кардиальных осложнений при COVID-19 [15].

1. Фенотип с признаками поражения сердца, сочетающимися с типичными и преобладающими симптомами поражения легких («смешанный кардиопульмональный фенотип»).

2. Фенотип с изолированными или преимущественными проявлениями со стороны сердца («кардиальный фенотип»).

Распространенность смешанного фенотипа, оцениваемого по повышенным уровням сердечного тропонина I или T (сTnI, cTnT), встречается у 10–25% пациентов, госпитализированных с COVID-19 [2, 23]. Преобладающий кардиальный фенотип наблюдается реже – менее чем у 5% больных, госпитализированных с COVID-19 [24]. Преморбидные характеристики пациента могут влиять на тяжесть заболевания и фенотипические проявления. В некоторых случаях различия между данными паттернами будут размыты: пример – сочетание у пациента ИМ с подъемом сегмента ST и незначительных легочных инфильтратов.

Легкая степень неишемического поражения миокарда у больных COVID-19 сопровождается усталостью, одышкой, болью в груди при физической нагрузке. Наиболее распространенным симптомом, который наблюдался у пациентов с миокардитом, ассоциированным с COVID-19, была лихорадка (57% случаев) [4]. При тяжелой степени неишемического поражения миокарда отмечается снижение ФВ ЛЖ с возможным развитием острой сердечной недостаточности, вплоть до шока [18, 25, 26]. Наиболее распространенная форма аритмии у пациентов с COVID-19 – фибрилляция предсердий, появление которой ухудшает прогноз.

Развитие фульминантного миокардита проявляется дисфункцией желудочков и сердечной недостаточностью в течение 2–3 нед после инфицирования [27]. Его манифестация всегда внезапная, а летальность на ранней стадии заболевания может достигать 50–70% [28]. Ранние симптомы фульминантного миокардита напоминают признаки сепсиса: лихорадка, низкое пульсовое давление, холодные конечности, синусовая тахикардия [18, 29]. Возникают жизнеопасные аритмии (желудочковая тахикардиия, фибрилляции желудочков), атриовентрикулярная блокада третьей степени, возможна асистолия [25, 30].

Наиболее распространенными патологиями, сопутствующими развитию миокардита при COVID-19, являются артериальная гипертензия (26,2%) и ожирение (9,7%) [4]. Кроме того, на фоне вирусной инфекции, несомненно, происходит резкое обострение ранее развившихся заболеваний сердца.

ДИАГНОСТИКА COVID-19-АССОЦИИРОВАННОГО МИОКАРДИТА

Характерным проявлением острого повреждения миокарда у пациентов без обструкции КА при COVID-19 выступает миокардит – воспалительное заболевание сердца с развитием инфильтратов и повреждением миокарда без ишемической причины [20]. Основная его причина в развитых странах – вирусная инфекция [29]. На фоне пандемии COVID-19 миокардит чаще становится относительно поздним событием [25].

Известно, что диагноз миокардита не может быть поставлен с помощью одного теста или обследования. Требуется учитывать клинические симптомы, показатели биомаркеров, результаты электрокардиографии (ЭКГ), данные количественной и качественной оценки миокарда с помощью эхокардиографии (ЭхоКГ) и МРТ. Основная проблема подтверждения диагноза любого миокардита – сложность применения ЭМБ, которая до настоящего времени остается «золотым стандартом» его верификации. Так, в период пандемии ее свое­временное выполнение невозможно из-за того, что появление симптоматики миокардита требует прежде всего изоляции больного и подтверждения новой коронавирусной инфекции [31]. Несколько проще в настоящее время обстоит дело с проведением МРТ сердца. Очевидно, этим и обусловлено преобладание описаний COVID-миокардита, подтвержденного исключительно неинвазивно, с помощью МРТ и биомаркеров [32, 33].

Описания ЭКГ при миокардите, обусловленном COVID-19, неспецифичны и разнообразны: наблюдались синусовая тахикардия, фибрилляция предсердий, частые желудочковые экстрасистолы, подъем или депрессия сегмента ST, инверсия зубца T [4, 34, 35].

Лабораторная диагностика миокардита при инфицировании SARS-CoV-2, помимо молекулярной диагностики и серологического тестирования для обнаружения генома вируса, включает выявление биомаркеров воспаления и повреждения миокарда. Вместе с тем повышенные уровни маркеров воспаления, в том числе скорости оседания эритроцитов, С-реактивного белка (СРБ) и прокальцитонина, обычно отмечаются при COVID-19, поэтому ряд авторов утверждает, что они не позволяют установить диагноз миокардита [4, 36]. Более специфично для миокардита увеличение показателей миокардиальных ферментов – креатинкиназы, лактатдегидрогеназы (ЛДГ), аспартатаминотрансферазы и миоглобина. Установлена достоверная корреляция уровней антикардиальных антител (антинуклеарного фактора, антигенов кардиомиоцитов, эндотелия, волокон проводящей системы и гладкой мускулатуры) с маркерами воспаления, тяжестью пневмонии и дыхательной недостаточности, а также с признаками поражения сердца (кардиалгией, сниженным вольтажом комплексов QRS, фибрилляцией предсердий, выпотом в перикарде) и неблагоприятным прогнозом [37].

Также отмечается повышение уровня цитокинов, включая фактор некроза опухоли, ИЛ-6, D-димера, сывороточного ферритина и протромбинового времени [4, 17, 28]. Обнаружена четкая корреляция сердечно-сосудистых симптомов при COVID-19 и неблагоприятного прогноза с максимальным уровнем D-димера, что доказывает возможную роль протромбогенных механизмов в поражении сердца [38]. Сообщалось о повышении маркеров повреждения миокарда, таких как сTnI, cTnT, и мозгового натрийуретического пептида (BNP). Наряду с этим наблюдается повышение уровня тропонин-теста более 99 процентиля (>28 нг/мл) [18, 26, 28]. Сердечные биомаркеры – сTnI, cTnT, N-концевой прогормон BNP (NTproBNP) – были повышены почти у 90 и 87% пациентов с миокардитом, ассоциированным с COVID-19 [4]. Повышенный уровень NT-proBNP связан с худшими клиническими исходами у этих пациентов [28, 39]. По разным данным, острое повреждение миокарда при ACovCS, определяемое как повышение уровня тропонина, встречается у 16–49% пациентов, госпитализированных по поводу COVID-19, и сопряжено со значительным возрастанием риска смерти [2, 40]. В то же время исследования показали недостаточную специфичность сTnI/cTnT, которые могут свидетельствовать не столько о миокардите, сколько о других проявлениях тяжелой коронавирусной инфекции (коронарном микротромбозе, инсультах, системных и легочных эмболиях) [40].

Хотя отрицательный результат тропонинового теста не может исключить миокардит при ACovCS, все же негативный серийный результат высокочувствительного метода значительно снижает вероятность диагноза острого миокардита [41]. По-видимому, сTnI/cTnT и натрийуретические пептиды головного мозга чувствительны, но не специфичны для диагностики воспалительных изменений в миокарде при ACovCS [42, 43].

ЭхоКГ позволяет визуально выявить или подтвердить развитие миокардита при ACovCS. Среди зарегистрированных случаев миокардита, ассоциированного с COVID-19, снижение ФВ ЛЖ было продемонстрировано у 74% пациентов при среднем значении 37% [4]. Среди других наблюдаемых особенностей можно выделить следующие: у 37,2% пациентов был гипокинез ЛЖ, у 8,5% – дилатация ЛЖ, у 26% – перикардиальный выпот средним размером до 11 мм [44, 45]. Кроме того, отмечались митральная регургитация, увеличенная толщина стенки ЛЖ и увеличение правого желудочка (ПЖ) [18, 26, 46–49]. Несмотря на то что при миокардите на ЭхоКГ видны неспецифические изменения, полученные результаты помогают заподозрить данное заболевание и оценить прогноз ACovCS [4].

МРТ служит «золотым стандартом» среди неинвазивных методов диагностики миокардита, обладая преимуществами визуализации и высочайшей диагностической точностью по сравнению с ЭхоКГ [50–52]. Так, описаны клинические наблюдения, в которых результаты ЭКГ, ЭхоКГ и коронароангиографии были нормальными или демонстрировали неспецифические изменения, и только данные МРТ предоставили убедительные доказательства воспалительного поражения миокарда [53]. При интерпретации результатов МРТ применяют пересмотренные критерии консенсуса Лейк–Луиз (Lake–Louise Criteria) для миокардита: в случае их использования данный метод имеет специфичность до 91% и чувствительность до 67% [4, 52]. Согласно этим критериям, для установления диагноза должны быть выявлены отек, гиперемия или капиллярная утечка и необратимое повреждение клеток. Общие результаты на T2-взвешенных изображениях среди зарегистрированных случаев инфицирования SARS-CoV-2 с миокардитом включали отек миокарда и субэпикардиальное накопление гадолиния в отсроченную фазу контрастирования, что свидетельствует о повреждении миокарда, приводящем к некрозу и фиброзу [4, 51]. Часть авторов отмечает, что на фоне COVID-19 отек миокарда и/или рубцевание были обнаружены при МРТ во всех случаях миокардита [6, 26 54, 55]. Другие авторы сообщают, что, хотя у всех пациентов с миокардитом и выявлялось отсроченное накопление гадолиния в миокарде, однако отек миокарда фиксировался лишь у половины пациентов [11, 35]. Также у части пациентов наблюдалась кардиомегалия [35, 56, 57]. При этом подчеркивается, что у пациентов с миокардитом при КТ ангиографии стеноз КА не выявлялся [11, 35 56].

Результаты КТ сердца у пациентов с миокардитом, помимо вовлечения легких (участки матового стекла с доминирующим периферическим распределением, мультифокальная консолидация), позволяют установить наличие тромбоэмболических осложнений в легочных артериях (при КТ ангиопульмонографии), выявить или исключить обструкцию КА (при КТ коронароангиографии) [28].

Относительно необходимости проведения ЭМБ для диагностики миокардита мнения экспертов расходятся. Так, европейские рекомендации практически исключают возможность постановки диагноза миокардита и назначения терапии без биопсии [58]. Этот подход определяет ведущим показанием к процедуре необходимость исключить наличие вирусного генома (который обнаруживается примерно у половины больных с тяжелым миокардитом) с целью последующей инициации иммуносупрессивной терапии. Разумеется, ЭМБ невозможно заменить неинвазивными методами.

В то же время американские специалисты менее категоричны в данном вопросе, считая показаниями к ЭМБ случаи тяжело протекающего миокардита [59]. В российских рекомендациях по миокардиту обсуждается направление больных в специализированные центры, имеющие технические возможности для проведения данного исследования [60].

СТРЕСС-ИНДУЦИРОВАННАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ ПРИ COVID-19

Среди многообразных клинических вариантов острого неишемического повреждения миокарда при COVID-19 особое место занимает стресс-индуцированная кардиомиопатия, или синдром такоцубо. Первое фундаментальное описание этого синдрома было сделано в 1990 г. в Японии: авторы исследования предложили эпонимическое название характерного изменения полости ЛЖ, которое напоминает форму сосуда с широким дном и узким горлышком, который используют японские рыболовы для ловли осьминогов (такоцубо) [61]. Стрессовая кардиомиопатия и ранее наблюдалась при вирусных инфекциях [62]. К настоящему времени существуют единичные описания этой патологии у пациентов с новой коронавирусной инфекцией [63–67].

Обзор опубликованных статей позволяет предположить, что обратимый спазм КА и коронарная микрососудистая дисфункция способствуют запус­ку потенциальных механизмов развития стрессовой кардиомиопатии [68]. Современные представления о развитии синдрома такоцубо основаны на убеждении, что центральным звеном его патогенеза выступает избыточная секреция катехоламинов, вызывающих стойкую генерализованную вазоконстрикцию, частным проявлением которой становится тотальный спазм коронарного русла с развитием острой миокардиальной дисфункции. Синдром такоцубо возникает в основном у женщин (≈90% случаев), а в роли триггера, запускающего каскад патологических реакций, выступает физический или эмоциональный стресс [69–71]. При COVID-19 сочетание цитокинового и катехоламинового «штормов» приводит к стремительному развитию микроваскулярной коронарной эндотелиальной дисфункции, которая реализуется в развернутый синдром такоцубо [67]. Внимания заслуживают сообщения, описывающие развитие типичной стресс-индуцированной кардиомиопатии как следствие эмоциональной реакции на пандемию при отсутствии у пациентов коронавирусной инфекции как таковой [72, 73].

Принимая во внимание описанные патогенетические механизмы, дифференциальный диагноз при ACovCS должен включать, помимо различных вариантов ОКС (в первую очередь ИМ с подъемом сегмента ST) и миокардита, еще и синдром такоцубо [74]. В отсутствие единого диагностического теста клиника Мэйо предложила ряд критериев стрессовой кардиомиопатии: выявление преходящего гипокинеза, акинеза или дискинеза средних сегментов ЛЖ с апикальным вовлечением или без него; инфарктоподобные изменения ЭКГ (элевация сегмента ST и/или инверсия зубца Т) при отсутствии обструктивной болезни КА; умеренное повышение сердечного тропонина; исключение феохромоцитомы (при которой также отмечается гиперкатехолемия, способствующая как вазоспазму КА, так и избирательному поражению верхушки ЛЖ вследствие неравномерности распределения адренорецепторов в сердце) и миокардита [75, 76].

ЭхоКГ при синдроме такоцубо демонстрирует характерную шарообразную дилатацию верхушки ЛЖ в систолу с выраженным снижением ФВ, уменьшение подвижности средних и апикальных сегментов и гипердинамические базальные сегменты [74]. Дистальная треть или апикальная свободная стенка правого желудочка может быть а- или гипокинетической, с гипердинамическим движением базальной стенки.

МРТ-критерии миокардита полезны для дифференциальной диагностики между ним, синдромом такоцубо и ИМ [75]. Отсутствие воспалительной инфильтрации в миокарде при МРТ позволяет отвергнуть диагноз миокардита, а сохраненная архитектоника сердечной мышцы без признаков ишемического повреждения исключает ишемическую кардиомиопатию в качестве возможных причин повреждения сердца [67]. Однако при этом важно убедиться в интактности коронарного русла.

Таким образом, распределение аномалий движения стенок, не пропорциональное данным ЭКГ или повышению уровня тропонина, делают ИМ с подъемом сегмента ST маловероятным диагнозом. Свойственная стрессовой кардиомиопатии картина преходящей апикальной дилатации ЛЖ с характерными нарушениями подвижности сегментов, а также быстрое восстановление функции ЛЖ без коронарного вмешательства указывают на то, что в таком случае более вероятной причиной сердечной недостаточности является синдром такоцубо [74]. При всех перечисленных обстоятельствах диагноз следует ставить с осторожностью при невозможности установить четкий провоцирующий фактор [75].

Синдром такоцубо – один из вариантов острого повреждения миокарда у пациентов с осложненным течением COVID-19. Он протекает в виде острой, как правило, обратимой, миокардиальной дисфункции и сопровождается стремительным развитием клинико-инструментальной картины ОКС или острой сердечной недостаточности. В целом прогноз стрессовой кардиомиопатии благоприятный: у большинства пациентов функция ЛЖ полностью восстанавливается в период от 6 дней до 2 мес, при этом лечение в основном включает консервативную и поддерживающую терапию без инвазивных вмешательств [63, 77]. Несмотря на то что в большинстве случаев синдром такоцубо полностью обратим, госпитальная летальность от него колеблется в пределах 1–5%. Основные причины неблагоприятного исхода – кардиогенный шок, фатальные желудочковые аритмии и разрыв свободной стенки ЛЖ [78].

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Следует признать, что изучение ACovCS требует новых обширных исследований, поскольку многие аспекты этого заболевания еще не выяснены. В частности, не установлены факторы риска его развития (хотя и отмечаются частые сопутствующие сердечные заболевания), недостаточно доказательств, чтобы рекомендовать рутинный скрининг на выявление поражения миокарда у пациентов с COVID-19, не существует установленных мер по первичной и вторичной профилактике ACovCS. В условиях настоящей пандемии тяжелый ОРС, вызванный SARS-CoV-2, следует рассматривать в качестве предиктора и потенциального источника ACovCS. Риск развития ACovCS должен быть оценен у всех пациентов с пневмонией, поступивших в больницу с COVID-19 [28]. Появление у них клиники ОКС, острой сердечной недостаточности, ХСН или ее обострения, ТЭЛА, признаков миокардита и перикардиального выпота должны мотивировать интернистов к исключению всего спектра патологии, встречающейся при COVID-19-ассоциированном сердечно-сосудистом синдроме. К сожалению, стандартного теста или обследования для диагностики поражения миокарда при ACovCS не существует; если есть соответствующее подозрение, то для верификации заболевания потребуется целый ряд различных исследований, среди которых в качестве метода первичной диагностики и скрининга миокардиального поражения необходимо использовать МРТ [52].