Роль эндотелиальной дисфункции и окислительного стресса в формировании сердечно-сосудистой коморбидности у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких


DOI: https://dx.doi.org/10.18565/therapy.2019.5.62-68

М.В. Майорова, Н.Ю. Григорьева, М.О. Самолюк

1) ГБУЗ Нижегородской области «Городская клиническая больница № 5», г. Нижний Новгород 2) ФГБОУ ВО «Приволжский исследовательский медицинский университет» Минздрава России, г. Нижний Новгород
Цель исследования – оценка окислительного стресса и эндотелиальной дисфункции у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ), имеющих сопутствующую сердечно-сосудистую патологию.
Материал и методы. Обследовано 389 пациентов, находившихся на лечении в кардиологическом отделении Городской клинической больницы № 5 Нижнего Новгорода, которые были разделены на три группы. Группа 1 была представлена коморбидными больными, имеющими ХОБЛ в сочетании с ишемической болезнью сердца (ИБС). В группу 2 вошли пациенты только ИБС без ХОБЛ, в группу 3 – больные ХОБЛ, у которых не было указания на наличие каких-либо сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе ИБС.
Результаты. Максимальные изменения всех показателей перекисного окисления липидов (ПОЛ) были выявлены у больных коморбидной патологией ХОБЛ и ИБС, причем у них имелась не только избыточная продукция свободных радикалов с образованием большого количества конечных продуктов ПОЛ, но и их замедленная элиминация. У больных 1 группы (ХОБЛ + ИБС) увеличение диаметра плечевой артерии после ее декомпрессии составило в среднем 3,42+1,32%, что было достоверно ниже, чем в группах 2 и 3. Количество нитрит-(NO2) и нитрат-(NO3) ионов в сыворотке крови у больных группы 1 и 2 было достоверно ниже нормы, но достоверно не отличалось между собой. У пациентов группы 3 содержание метаболитов оксида азота превышало норму и было достоверно выше, чем в группах 1 и 2 (р <0,001 и р <0,001 соответственно). У коморбидных больных группы 1 общее количество оксида азота складывалось из значительно сниженного по сравнению с нормой «вазодилатирующего» NO, синтезируемого эндотелиальной NO-синтазой, и оксида азота, производимого макрофагальной
NO-синтазой.
Заключение. Общность патофизиологических проявлений окислительного стресса при ХОБЛ и сердечно-сосудистой патологии может лежать в основе их сочетанного развития, а также определять взаимное влияние. При развитии сердечно-сосудистой коморбидности у пациентов с ХОБЛ наблюдается усиление патологических реакций, что приводит к развитию выраженного окислительного стресса и усугублению эндотелиальной дисфункции, а значит, будет способствовать прогрессированию заболеваний.
Ключевые слова: коморбидность, хроническая обструктивная болезнь легких, окислительный стресс, дисфункция эндотелия, ишемическая болезнь сердца
Полный текст статьи доступен
в "Библиотеке Врача"

Литература


  1. Capone C., Faraco G., Coleman C. et al. Endothelin-1-dependent neurovascular dysfunction in chronic intermittent hypoxia. Hypertension. 2012; 60: 106–13. doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.112.193672

  2. Cavailles Arnaud, Graziella Brinchault-Rabin, Adrien Dixmier et al. Comorbidities of COPD. European Respiratory Review. 2013 22: 454–75. doi: 10.1183/09059180.000086

  3. Сметнева Н.С., Викентьев В.В., Завьялова С.А. Роль воспалительных факторов в развитии сердечно-сосудистой патологии при хронической обструктивной болезни легких. Фундаментальные исследования. 2013; 3(1): 162–165.

  4. Gan W.Q., Man S.F., Senthilselvan A., Sin D.D. The association between chronic obstructive pulmonary disease and systemic inflammation: a systematic review and a meta-analysis. Thorax. 2004; 59: 574–80. PMCID: PMC1747070.

  5. Buist A.S., McBurnie M.A., Vollmer W.M. et al. International variation in the prevalence of COPD (the BOLD Study): a population-based prevalence study. Lancet. 2007; 370: 741–750. doi: 10.1016/S0140-6736(07)61377-4.

  6. Barnes P.J., Celli B.R. Systemic manifestations and comorbidities of COPD. European Respiratory Journal. 2009; 33: 1165–85. doi: 10.1183/09031936.00128008.

  7. Crisafulli E., Costi S., Luppi F. et al. Role of comorbidities in a cohort of patients with COPD undergoing pulmonary rehabilitation. Thorax. 2008; 63: 487–92. doi: 10.1136/thx.2007.086371.

  8. Atsou K., Chouaid C., Hejblum G. Variability of the chronic obstructive pulmonary disease key epidemiological data in Europe: systematic review. BMC Med. 2011; 9: 7. doi: 10.1186/1741-7015-9-7.

  9. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Diseases (GOLD). Global strategy for diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. NHLBI/WHO workshop report. Updated 2018. www.goldcopd.org

  10. Зыков К.А., Соколов Е.И. Новая классификация хронической обструктивной болезни легких: новые возможности или новые проблемы? Consilium medicum. 2013; 15(5): 42–47.

  11. Стародубов В.И., Леонов С.А., Вайсман Д.Ш. Анализ основных тенденций изменения заболеваемости населения хроническими обструктивными болезнями легких и бронхоэктатической болезнью в Российской Федерации в 2005–2012 годах. Медицина. 2013; 4: 1–3.

  12. Лещенко И.В., Баранова И.И. Биомаркеры воспаления при хронической обструктивной болезни легких. Пульмонология. 2012; 2: 108–117. doi: 10.18093/0869-0189-2012-0-2-108-117

  13. Calverley P.M., Anderson J.A., Celli B., Ferguson G.T. TORCH Investigators. Thorax. 2010; 65(8): 719–25. doi: 10.1136/thx.2010.136077

  14. Anderson W., Lipworth B., Rekhraj S. et al. Left Ventricular hypertrophy in chronic obstructive pulmonary disease without hypoxaemia: the elephant in the room? Chest. 2012; Jul 10. doi: 10.1378/chest.12-0775.

  15. Fuster V., Kelly B.B., Vedanthan R. Global cardiovascular health: urgent need for an intersectoral approach. J Am Coll Cardiol. 2011; 58 (12): 1208–10. doi: 10.1016/j.jacc.2011.05.038

  16. Верткин А.Л., Скотников А.С., Губжокова О.М. Коморбидность при хронической обструктивной болезни легких: роль хронического системного воспаления и клинико-фармакологические ниши рофлумиласта. Лечащий врач. 2013; 11: 85–88.

  17. Ли В.В., Задионченко В.С., Адашева Т.В. с соавт. Артериальная гипертония у больных хронической обструктивной болезнью легких – в поисках фенотипов. Часть 1. Архив внутренний медицины. 2013; 1(9): 19–24.

  18. Munzel T. et al. Impact of oxidative stress on the heart and vasculature: part 2 of a 3-part series. Journal of the American College of Cardiology. 2017; 70(2): 212–29. doi: 10.1016/j.jacc.2017.05.035.

  19. Leurgans T. M. et al. Relaxing responses to hydrogen peroxide and nitric oxide in human pericardial resistance arteries stimulated with endothelin-1. Basic & clinical pharmacology & toxicology. 2018; 122: 74–81. doi: 10.1111/bcpt.12843


Об авторах / Для корреспонденции

Мария Викторовна Майорова, врач – кардиолог-аритмолог ГБУЗ Нижегородской области «Городская клиническая больница № 5». Адрес: 603005, г. Нижний Новгород, ул. Нестерова, д. 34. Тел.: 8 (831) 438-98-19.
Наталья Юрьевна Григорьева, д.м.н., профессор кафедры факультетской и поликлинической терапии ФГБОУ ВО «Приволжский исследовательский медицинский университет» Минздрава России, научный консультант городского кардиологического отделения ГБУЗ Нижегородской области «Городская клиническая больница № 5». Адрес: 603005, г. Нижний Новгород, пл. Минина, д. 10/1. Тел.: 8 (831) 438-98-19; 8 (905) 667-40-96. E-mail: grigoreva28@mail.ru
Марина Олеговна Самолюк, аспирант кафедры факультетской поликлинической терапии ФГБОУ ВО «Приволжский исследовательский медицинский университет» Минздрава России. Адрес: 603005, г. Нижний Новгород, пл. Минина, д. 10/1. Тел.: 8 (831) 438-98-19.


Похожие статьи

К содержанию номера

Бионика Медиа