Бронхиальная астма (БА) относится к числу распространенных хронических заболеваний. Основным международным документом по проблеме БА является руководство «Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы» (англоязычная аббревиатура – GINA), разработанное в начале 90-х гг. международными экспертами из 48 стран мира и регулярно обновляющееся.

На сегодняшний день, по мнению экспертов, в мире число больных БА составляет свыше 300 млн человек, или более 5% взрослого населения [1]. В нашей стране, по данным недавнего эпидемиологического исследования, распространенность БА среди взрослых составляет 6,9% [2], а среди детей и подростков – около 10% [3].

В настоящее время БА рассматривается как гетерогенное заболевание, характеризующееся хроническим воспалением дыхательных путей, наличием респираторных симптомов, таких как свистящие хрипы, одышка, заложенность в груди и кашель, которые варьируют по времени и интенсивности и проявляются вместе с вариабельной обструкцией дыхательных путей [1, 4].

БА относится к полиэтиологическим заболеваниям. В развитии БА играют роль внутренние (обусловливающие предрасположенность пациента к развитию болезни) и внешние (вызывающие развитие БА у предрасположенных пациентов или приводящие к обострению болезни) факторы риска.

Внутренние факторы (или врожденные характеристики организма) включают генетическую предрасположенность к развитию БА/аллергической сенсибилизации (в том числе атопии) и бронхиальной гиперреактивности, пол и возраст, ожирение [4].

Под атопией понимается наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям. Понятие «атопия» не является синонимом атопического заболевания, поскольку она может реализоваться в заболевание (в детском или в зрелом возрасте), а может и не привести к его развитию [5]. Классическими примерами реализации атопии в атопическое заболевание являются поллиноз, аллергический ринит (АР), атопический дерматит (АД), БА. При наличии у одного из родителей атопического заболевания – у ребенка атопия переходит в атопическое заболевание в 20% случаев, а при его наличии у обоих родителей – в 40–50%.

Атопия является важнейшим фенотипом БА, который определяется как предрасположенность к развитию IgE-опосредованного ответа на воздействие распространенных аллергенов окружающей среды и верифицируется в клинических и эпидемиологических исследованиях тремя методами: высоким уровнем IgE сыворотки крови, эозинофилией крови и кожными аллергопробами.

Поллиноз (рollen (лат.) – пыльца) – аллергическое заболевание с поражением слизистых оболочек (преимущественно носа и глаз), обусловленное гиперчувствительностью к аэрозольным аллергенам пыльцы растений и спор грибов, концентрация которых в воздухе периодически становится причинно-значимой. B MKБ-10 поллиноз клaccифициpуeтcя кaк «Aллepгичecкий pинит, вызвaнный пыльцoй pacтeний, JЗ0.1», a в кaчecтвe cинoнимoв возможно использование тepминов «аллepгия, вызвaннaя пыльцoй pacтeний», «сeннaя лиxopaдкa», «пoллинoз» [6, 7].

АР – заболевание, характеризующееся наличием иммунологически обусловленного (чаще всего IgE-зависимого) воспаления слизистой оболочки носа, вызванного причинно-значимым аллергеном, ежедневно клинически проявляющееся в течение не менее часа двумя и более симптомами: обильной ринореей, затруднением носового дыхания, зудом в полости носа, повторяющимся чиханием и нередко аносмией [8].

АР страдает более 20% всего взрослого населения развитых стран, но его удельный вес зависит от экологических и климато-географических условий. Во многих исследованиях показано, что до 30–40% взрослых пациентов с АР страдают БА, а до 70% детей с АР впоследствии заболевают БА, и около 80% больных атопической БА имеют сопутствующий АР [9–16].

В соответствии с согласительным документом Европейской академии аллергологии и клинической иммунологии EААСI «ARIA» (Allergic rhinitis and its impact on asthma – Аллергический ринит и его влияние на астму) принята концепция «единая дыхательная система, единое заболевание» [17]. АР и БА имеют тесную доказанную взаимосвязь, одним из ключевых факторов которой является гиперреактивность слизистых оболочек носа и бронхов [18].

Бронхиальная гиперреактивность проявляется чрезмерной реакцией бронхов (бронхоспазм) в ответ на воздействие специфических (аллергенов) и неспецифических раздражителей (биологически активных веществ – гистамина и ацетилхолина, аэрополлютантов, физической нагрузки).

В раннем детском и подростковом возрасте БА чаще наблюдается у мальчиков. Во взрослой популяции соотношение мужчины/женщины, страдающих БА, составляет 1:1,5 – 1:2 и даже может достигать 1:3 [4, 5]. БА также чаще отмечается у лиц, страдающих ожирением с индексом массы тела >30 кг/м2 [1, 4].

К внешним (этиологическим или причинным) факторам или факторам окружающей среды относятся домашние аллергены или аллергены помещений (клещей домашней пыли, тараканов, грибов, домашних животных); внешние аллергены (пыльца растений, грибы); инфекционные агенты (преимущественно вирусные); профессиональные сенсибилизирующие агенты; аэрополлютанты (внешние – озон, диоксиды серы и азота, продукты сгорания дизельного топлива и др.; внутри жилища – табачный дым при активном/пассивном курении); особенности диеты (повышенное потребление продуктов высокой степени обработки, увеличенное поступление омега-6 полиненасыщенной жирной кислоты и сниженное – антиоксидантов (в виде фруктов и овощей) и омега-3 полиненасыщенной жирной кислоты в составе жирных сортов рыбы).

Аллергены и профессиональные сенсибилизирующие агенты рассматриваются как ведущие причины развития БА, поскольку они могут первоначально сенсибилизировать дыхательные пути и провоцировать начало БА, а в дальнейшем поддерживать развитие заболевания, способствуя появлению астматических приступов [19].

Согласно современной концепции патогенеза БА, в основе развития болезни лежит хронический воспалительный процесс в бронхиальной стенке, приводящий в ответ на воздействие причинных факторов к спазму, отеку слизистой оболочки, гиперсекреции слизи и бронхиальной обструкции. В формировании воспалительного процесса в дыхательных путях у больных БА участвуют различные клетки, выделяющие большое количество биологически активных веществ (более 100 провоспалительных медиаторов), вызывающих развитие и персистенцию воспаления.

Результатом острого и хронического аллергического воспаления в дыхательных путях становятся структурные и функциональные нарушения, приводящие к развитию таких патологических синдромов, как гиперреактивность бронхов, бронхоконстрикция, экссудация плазмы (отек), гиперсекреция слизи, активация чувствительных нервов и в конечном итоге ремоделирование бронхов [20].

Гетерогенность БА проявляется различными фенотипами заболевания, многие из которых возможно выделить в обычной клинической практике [4].

Атопическая/аллергическая БА является наиболее легко распознаваемым фенотипом, который чаще начинается в детстве, тесно связан с наличием других аллергических заболеваний (АР, АД, пищевая аллергия) у пациента или родственников. Для этого фенотипа типично эозинофильное воспаление дыхательных путей. Пациенты с фенотипом аллергической БА обычно хорошо отвечают на терапию ингаляционными глюкокортикостероидами (ИГКС) [5].

Неаллергическая БА встречается у взрослых и не связана с аллергией. Характер воспаления дыхательных путей у больных с данным фенотипом может быть эозинофильным, нейтрофильным, смешанным или малогранулоцитарным. В зависимости от типа воспаления пациенты с неаллергической астмой могут не реагировать на терапию ИГКС.

БА с поздним дебютом также развивается впервые уже во взрослом возрасте у некоторых пациентов, особенно женщин. Эти пациенты часто не имеют аллергии и, как правило, требуют более высоких доз ИГКС или являются относительно рефрактерными к ГКС-терапии.

БА с фиксированной обструкцией дыхательных путей развивается у пациентов с длительным анамнезом БА. Для этого фенотипа характерна фиксированная обструкция дыхательных путей, которая формируется в результате ремоделирования бронхиальной стенки.

БА у больных с ожирением: пациенты с ожирением и БА часто имеют выраженные респираторные симптомы, не связанные с эозинофильным воспалением.

Определение фенотипических особенностей заболевания в соответствии с Федеральными клиническими рекомендациями по диагностике и лечению БА [4] является требованием времени, так как персонализированная медицина на основании подбора пациентов (выделение субпопуляций/кластеров/фенотипов БА) может предложить набор диагностических тестов и при подтверждении предполагаемого фенотипа – таргетную терапию и направленные методы профилактики.

Диагноз БА является сугубо клиническим и устанавливается на основании жалоб и анамнестических данных пациента, клинико-функционального обследования с подтверждением обструкции дыхательных путей и ее обратимости, специфического аллергологического обследования (кожные тесты с аллергенами и/или определение специфического IgЕ в сыворотке крови) и исключения других заболеваний. Важнейшим фактором диагностики является тщательный сбор анамнеза, который укажет на причины возникновения, продолжительность клинических проявлений и разрешение симптомов, наличие аллергических реакций у пациента и его кровных родственников, причинно-следственные особенности возникновения признаков болезни и ее обострений [4].

На сегодняшний день на этапе оказания первичной медико-санитарной помощи у врача первого контакта (врача общей практики и врача терапевта) имеются все соответствующие компетенции и диагностические возможности для постановки диагноза БА.

Вместе с тем, несмотря на кажущуюся простоту, диагностика БА на уровне врача первого контакта представляет определенные сложности, что наглядно демонстрирует наличие у пациентов таких диагнозов, как «хронический бронхит с астматическим компонентом» или «хронический астматический бронхит».

БА является достаточно вариабельным по своим клиническим проявлениям и течению заболеванием. Диагностика БА обычно не вызывает затруднений при наличии у пациента четко очерченных приступов удушья (эпизодической одышки), как правило, сопровождающихся свистящими хрипами.

В тех ситуациях, когда в клинической картине типичный приступ удушья отсутствует или нечетко очерчен, основной причиной гиподиагностики БА в практике врача первого контакта является незнание или недооценка возможных клинических эквивалентов приступа, к которым относятся:

• чувство сдавления или заложенности в грудной клетке;
• свистящие хрипы в грудной клетке, часто слышимые на расстоянии, приступообразные, с усилением на выдохе и купирующиеся под воздействием бронхолитиков;
• непродуктивный кашель (непостоянный симп-том, особенно у детей);
• выделение мокроты (обычно скудное).

Необходимо учитывать, что наиболее типичное время возникновения симптомов БА – ночь или раннее утро. Целесообразно отметить рецидивирующий характер эпизодов и часто стереотипность факторов, провоцирующих приступы (аллергены, ирританты, физическая нагрузка, холодный воздух, прием ацетилсалициловой кислоты или β-адреноблокаторов, вирусная инфекция и т. д.).

В анамнезе пациента часто присутствуют указания на наследственную предрасположенность (наличие БА или других аллергических заболеваний у родственников). Кроме этого, и у самого пациента могут быть сопутствующие аллергические заболевания – рецидивирующая крапивница, АР, АД, аллергический конъюнктивит, отек Квинке.

При объективном обследовании при аускультации часто выслушиваются сухие свистящие хрипы. Однако аускультативные феномены, как и признаки бронхиальной обструкции, часто непостоянны.

При лабораторных исследованиях у пациентов может отмечаться эозинофилия (количество эозинофилов более 4% от общего числа лейкоцитов).

Аллергологическое обследование, которое целесообразно проводить вне фазы обострения болезни, показано большинству больных БА. У многих из них имеет место повышение общего IgE, но этот тест недостаточно информативен, поскольку уровень общего IgE, как и эозинофилия, часто повышается при паразитарных заболеваниях желудочно-кишечного тракта.

Основным в диагностике БА является оценка функции внешнего дыхания (ФВД). Исследование ФВД, в особенности выявление обратимости ее нарушений, обеспечивает точную оценку обструкции дыхательных путей. Наиболее широкое признание для использования получили два идентичных показателя:

• объем форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1);
• пиковая скорость выдоха (ПСВ).

Должные значения показателей ОФВ1 и ПСВ определены по результатам популяционных исследований с учетом пола, возраста и роста пациента. По ним можно судить, являются ли полученные результаты нормальными или нет.

Измерение ОФВ1 проводится с использованием спирометра путем выполнения маневра форсированного выдоха. ПСВ измеряется пикфлоуметром и также является важным методом диагностики и контроля лечения БА. Пикфлоуметры удобны для ежедневного мониторирования в амбулаторных условиях. Пикфлоуметрию целесообразно проводить 2 раза в сутки: утром сразу после подъема и спустя 12 ч – вечером.

Проведение мониторинга ПСВ целесообразно для определенной категории больных и может быть полезно в следующих ситуациях:

• подтверждение диагноза БА;
• улучшение контроля БА, особенно у пациентов, плохо ощущающих симптомы заболевания;
• выявление факторов окружающей среды (включая профессиональные), которые способствуют появлению симптомов БА.

Однократные измерения «скоростных» показателей не имеют большого значения для диагностики БА, поскольку ОФВ1 и ПСВ могут быть нормальными в межприступный период или стабильно сниженными в стадию необратимых морфологических изменений (ремоделирования) легочной ткани при присоединении хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ). Имеет значение вариабельность «скоростных» показателей, что свидетельствует об обратимости бронхиальной обструкции.

Для больных БА характерны:

• суточные колебания «скоростных» показателей на 20% и более («скоростные» показатели измеряют утром и вечером, разница между ними, выраженная в процентах, и составляет вариабельность «скоростных показателей);
• положительный бронходилатационный тест, когда прирост показателей после ингаляции бронхолитика (β2-адреноагониста короткого действия) составляет 12% или 200 мл и более.

Термины «вариабельность» и «обратимость» используются для характеристики изменений симптомов, сопровождающихся изменениями выраженности бронхиальной обструкции, которые происходят спонтанно или в ответ на терапию. Термин «вариабельность» обозначает колебания выраженности симптомов и показателей ФВД в течение определенного времени. Установление вариабельности симптомов и показателей ФВД является важным компонентом диагностики БА. Термин «обратимость» обычно используется для обозначения быстрого увеличения ОФВ1 или ПСВ, выявляемого через несколько минут после применения бронхолитика быстрого действия, или более медленное улучшение показателей ФВД, развивающееся через некоторое время (дни, недели) после назначения адекватной базисной терапии, например, ИГКС.

Таким образом, к основным [1] диагностическим критериям БА относятся:

• классический приступ удушья, который купируется бронхолитиками;
• эквиваленты приступа удушья (чувство сдавления или заложенности в грудной клетке, сухой приступообразный кашель), которые купируются бронхолитиками;
• связь появления симптомов с воздействием триггеров;
• отягощенный аллергологический и семейный анамнез;
• вариабельность «скоростных» показателей – ОФВ1 и ПСВ;
• эозинофилия крови и мокроты;
• повышение уровня общего IgE и специфических IgE;
• положительные аллергологические пробы.

Вместе с тем при отсутствии клинического выраженного приступа удушья и наличии сопутствующей патологии (например, АР) с соответствующей клинической симптоматикой, которая может выступать на первый план в клинической картине, в первичной диагностике БА могут возникнуть определенные сложности [21–25].

Пациенты с АР часто предъявляют жалобы на заложенность носа, чихание, обильное отделяемое, зуд в полости носа. Часть пациентов в большей степени беспокоят ринорея (водянистый секрет) и чихание; в ночное время состояние этой категории больных может улучшаться. В других случаях на первый план выходит выраженная заложенность носа, при этом отмечается вязкий, тягучий назальный секрет, в ночное время состояние может ухудшаться, а при длительном течении заболевания возникает аносмия [8, 14].

У пациентов с АР часто присутствует как назальная, так и бронхиальная гиперреактивность (усиленный ответ на неспецифические раздражители, проявляющееся в виде обострения АР при контакте со средствами бытовой химии, резкими запахами, табачным дымом, холодным воздухом, при смехе, плаче, физической нагрузке, изменении положения тела и др.).

При сочетании АР с другими аллергическими заболеваниями (БА, АД, аллергический конъюнк–тивит, аллергическая крапивница) сопутствующие заболевания часто протекают длительно, без постоянной и выраженной симптоматики, и потому не являются столь беспокоящими пациента, как АР.

Существование взаимосвязи АР и БА является важнейшим обоснованием для своевременного проведения рациональной терапии больных АР, в частности аллергенспецифической иммунотерапии (АСИТ), воздействующей на все патогенетически значимые звенья аллергического процесса, что позволяет добиться стойкого и длительного эффекта [26].

Вместе с тем у пациентов с аллергическими заболеваниями, обусловленными бактериальной сенсибилизацией, в 70% случаев выявляется вторичная иммунная недостаточность, что определяет целесообразность проведения комплексной иммунотерапии, которая предполагает назначение иммуномодуляторов (регуляторных эндогенных и экзогенных пептидов) до проведения АСИТ [27].

К препаратам группы экзогенных пептидов относится российский противоаллергический препарат Рузам® – экстракт из культуры термофильного штамма золотистого стафилококка (Staphylococcus aureus, штамм С-2), разработанный группой ученых РГМУ им. Н.Н. Пирогова во главе с академиком А.Г. Чучалиным.

Методом ионообменной хромотографии установлено, что по химической структуре Рузам® является низкомолекулярным липопротеином. В связи с малой молекулярной массой при применении препарата Рузам® снижается риск развития аллергических реакций. Рузам® не содержит микроорганизмы и является продуктом жизнедеятельности данного штамма, представляет собой прозрачную бесцветную жидкость, с содержанием белка 0,05 мг/мл. Рузам® стерилен и нетоксичен.

Рузам® оказывает противовоспалительное и противоаллергическое действие. Уменьшает отек слизистых оболочек и кожи, снижает содержание эозинофилов и дегранулированных тучных клеток в очаге воспаления и повышает концентрацию секреторного IgA в слизистых оболочках, увеличивая тем самым их сопротивляемость инфекции. Снижает содержание маркеров аллергического воспаления: общего IgE в крови и оксида азота в выдыхаемом воздухе.

Клинические исследования препарата Рузам® в лечении больных БА и других аллергических заболеваний проводятся с начала 1990-х гг. [28–30].

Клиническая апробация инъекционной формы препарата Рузам® была проведена в пяти аллергологических центрах г. Москвы [28, 30]. Полученные результаты показали, что Рузам® эффективен при лечении БА, АР, АД, крапивницы и ангионевротического отека; не токсичен и обладает минимальными нежелательными эффектами, как правило, не требующими отмены препарата; является нестероидным препаратом неспецифического действия, подавляющим аллергическое воспаление как при респираторной, так и при кожной аллергии; удобен в применении: подкожные инъекции проводят 1 раз в неделю (№10 с лечебной целью, №5 с профилактической); позволяет при БА более чем в 2 раза уменьшить объем базисной терапии; не требует точной аллергологической диагностики и эффективен при поливалентной сенсибилизации; позволяет предупредить переход аллергического заболевания в его более тяжелые формы.

С 2002 г. препарат Рузам® успешно применяется в клинической практике у детей [31–33] и взрослых [34–39]. У больных атопической БА при подкожном введении Рузам® уменьшает интенсивность и частоту бронхообструкций, снижает объем лекарственной терапии. Кроме того, использование препарата Рузам® у пациентов с аллергическими заболеваниями приводит к значительному снижению числа эпизодов респираторной инфекции [39].

КЛИНИЧЕСКОЕ НАБЛЮДЕНИЕ

Пациентка Н., 31 года, наблюдается в аллергологическом центре г. Омска в течение 5 лет. Впервые обратилась в центр 5 лет назад весной с жалобами на слезотечение, зуд, «ощущение песка» в глазах, ринорею, затруднение носового дыхания, снижение обоняния, чихание.

Из анамнеза заболевания: в течение 7–8 лет стала отмечать в мае-июне появление заложенности носа, слезотечения, зуда глаз, чихания, при этом простудными заболеваниями не болела, контакта с больными вирусными инфекциями в эти периоды не было, эпизодов повышения температуры не отмечалось. По поводу вышеописанных жалоб обращалась в поликлинику, со слов пациентки, выставлялся диагноз синусита, ринита, неоднократно назначались антибактериальные препараты, но положительного эффекта не отмечалось. Симптомы сохранялись около месяца и постепенно ослаблялись до полного исчезновения. Однократно отмечала появление заложенности носа и чихания в августе после посещения дома отдыха, находящегося за городом, в лесу, после возвращения домой носовое дыхание восстановилось, к врачу не обращалась. Пять лет назад, во время очередного обострения весной, помимо чихания, ринореи и слезотечения, стали беспокоить сухой кашель, дискомфорт, неприятные ощущения в грудной клетке. После очередного неэффективного курса лечения (антибиотики, отхаркивающие) в поликлинике по месту жительства под наблюдением терапевта, была направлена к аллергологу.

Из данных анамнеза жизни: в детстве росла и развивалась соответственно возрасту. Туберкулез, вирусный гепатит отрицает. Наследственный анамнез: у матери пыльцевая аллергия, у сестры в детстве АД. Аллергологический анамнез: при контакте с сорными травами (на даче) отмечает слезотечение, насморк. Не курит. Сопутствующих заболеваний нет. Работает инженером, производственных вредностей нет. Дома животных нет.

Состояние удовлетворительное. Питание достаточное. Кожный покров чистый, цвета загара, умеренной влажности. Периферические лимфоузлы не увеличены. Грудная клетка правильной формы, перкуторно – звук легочный. Частота дыхательных движений 16 в минуту. В легких дыхание везикулярное, хрипов не выслушивается. Пульсоксиметрия (сатурация кислорода Sp O2) = 99%. Границы сердца не расширены. Тоны сердца ясные, ритмичные. Частота сердечных сокращений 84 в минуту. Артериальное давление 110/80 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный. Печень, селезенка не пальпируются. Периферических отеков нет. Стул, диурез в норме.

Данные лабораторных и инструментальных обследований. Клинический анализ крови: гемоглобин – 122 г/л; эритроциты 4,5 × 1012/л; лейкоциты 7,3 × 109/л; палочкоядерные – 2%; сегментоядерные – 53%; эозинофилы – 16%; лимфоциты – 23%; моноциты – 6%; СОЭ – 14 мм/ч; цветовой показатель 0,93, общий IgE = 938 мЕ/мл (норма 0–100 мЕ/мл). Анализ крови на респираторные патогены отрицательный. Анализ мокроты: слизистая, белесоватого цвета, консистенция клейкая; альвеолярные клетки 4–7–18; лейкоциты 30–35; нейтрофилы 40%; эозинофилы 60%; эпителий цилиндрический 4–6 в поле зрения; эпителий плоский 2–5 в поле зрения; микобактерии туберкулеза не обнаружены; кристаллы Шарко–Лейдена обнаружены. Комплексный анализ кала на паразитов отрицательный.

ЭКГ: синусовый ритм 84 в минуту, частичная блокада правой ножки пучка Гиса.

Данные исследования функции внешнего дыхания (спирография): ОФВ1 2,55 л (норма 2,65 л), процент от должного 96,2%; жизненная емкость легких 2,45 л (норма 2,48 л), процент от должного 98,8%. Заключение: при исследовании нарушения ФВД не выявлено.

Спирография – бронходилятационный тест: при пробе с 4 дозами (400 мкг) сальбутамола прирост +30%, абсолютное значение 520 мл.

Мультиспиральная компьютерная томография: при исследовании органов грудной полости по стандартной методике с обеих сторон очаговых и инфильтративных изменений не определяется. На верхушках, больше справа определяются плевральные наслоения. Корни легких структурны, легочные артерии не расширены, просветы крупных бронхов не деформированы, стенки не утолщены. Структуры средостения дифференцируются. Дополнительных образований в проекции средостения не определяется. Лимфатические узлы средостения не превышают в размерах 1,0 см, количество их не увеличено. Сосудистые структуры средостения без особенностей. Диафрагма обычно расположена. Жидкость в плевральных полостях не выявлена. Заключение: патологических изменений со стороны органов грудной клетки не выявлено.

Аллергологическое обследование: выявлена сенсибилизация в пыльце деревьев (береза, тополь, ива) и сорных трав (полынь, лебеда).

На основании полученных данных аллергологом выставлен диагноз: поллиноз. Сезонный аллергический ринит, аллергический конъюнктивит – средней степени тяжести, обострение. Сенсибилизация к пыльце деревьев и сорных трав.

Было назначено лечение: частичные элиминационные мероприятия (ограничение прогулок в сухую, ветреную погоду, поездок за город, исключение из рациона продуктов, обладающих перекрестными аллергическими реакциями), лоратадин 1 табл. 1 раз в день, 10 дней; будесонид назальный спрей 50 мкг/доза по 2 дозы 2 раза в день в течение 1 мес. В течение 10 дней удалось достичь положительной динамики состояния (чихание, слезотечение полностью прекратились), затруднение носового дыхания сохранялось до 14 дня. По завершении курса лечения пациентка чувствовала себя хорошо, но в августе и мае следующего года вновь возникали обострения состояния, которые требовали проведения повторного курса лечения антигистаминными препаратами и назальными топическими стероидами. Попытка проведения АСИТ оказались неудачной в силу плохой переносимости препаратов пациенткой. Во время очередного обострения, 3 года назад, появились эпизоды приступообразного сухого кашля, ощущения затрудненного дыхания, сухие свистящие хрипы на выдохе. При проведении спирометрии в момент обострения – ОФВ1 44% (проба с бронхолитиком положительная).

В дополнении к диагнозу: поллиноз. Бронхиальная астма, атопическая, легкое интермиттирующее течение, обострение средней степени. Сезонный аллергический ринит, аллергический конъюнктивит – средней степени тяжести, обострение. Сенсибилизация к пыльце деревьев и сорных трав. Рекомендованное лечение: беклометазон 250 мкг 2 дозы 2 раза в день, лоратадин 1 табл. 1 раз в день 10 дней, будесонид назальный спрей 50 мкг/доза по 2 дозы 2 раза.

Через 7 дней достигнута положительная динамика состояния, но сохранялся сухой кашель, в связи с чем дополнительно был назначен препарат Рузам® 0,2 мл подкожно 1 раз в неделю в течение 10 недель. К концу 1 мес наблюдения достигнуто полное купирование симптомов со стабилизацией состояния, ингаляционные и назальные ГКС были отменены, курс лечения препаратом Рузам® проведен полностью в течение 10 нед.

Учитывая положительный эффект терапии, пациентке было рекомендовано с целью профилактики сезонного обострения проведение курса препаратом Рузам® за 6–8 нед до периода цветения деревьев. В течение последних 2 лет пациентка с марта по май получает Рузам® 0,2 подкожно 1 раз в неделю в течение 10 нед, обострений состояния в течение 2 лет не отмечалось, ни в мае, ни в августе. Чувствует себя хорошо, в период цветения соблюдает рекомендации по частичной элиминации аллергенов, другой, в том числе медикаментозной, терапии не требовалось.

Представленное клиническое наблюдение демонстрирует пример положительного эффекта включения в комплексную терапию обострения атопической БА препарата с противоаллергическим действием Рузам® для получения дополнительного противовоспалительного и противоаллергического действия с целью быстрого купирования обострения БА и АР на фоне пыльцевой сенсибилизации. Использование препарата Рузам® в качестве предсезонной профилактики обострения позволяет избежать развития обострений у части пациентов, что значительно улучшает качество жизни и исключает прогрессирование основного заболевания – атопической БА.

Клиническое наблюдение также демонстрирует важность комплексного подхода к терапии пациентов, страдающих поллинозом с множественными проявлениями в виде БА, АР, конъюнктивита, с использованием противовоспалительных и противоаллергических препаратов с различными механизмами действия и необходимость проведения предсезонной профилактики препаратом Рузам®, позволяющей части пациентов избежать развития сезонного обострения поллиноза и, следовательно, прогрессирования БА, сохранить их трудоспособность и качество жизни.