Цель исследования – изучить взаимосвязь адипокинов с маркерами субклинического воспаления и эндотелиальной дисфункции у больных метаболически здоровым ожирением. Материал и методы. В исследование было включено 50 человек в возрасте 25−50 лет с ожирением без метаболических нарушений (критерии IDF, 2005 (МЗО)), группу контроля составили 50 здоровых респондентов без ожирения. Исследованы клинико-биохимические показатели, индекс НОМА-IR, уровни лептина, резистина, адипонектина, CRP-hs, TNFα, IL6, VEGF, эндотелина-1 (ЭТ-1), фактора Виллебранда (ФВ). Результаты. У больных МЗО независимо от индекса НОМА-IR в сравнении с контролем отмечалось повышение лептина, резистина, VEGF, IL6. Концентрация CRP-hs и TNF-α в группе МЗО с НОМА-IR ≥2,7 превышала значения контрольной группы. Получены корреляции САД с уровнем лептина (r=0,43, p<0,05), TNF-α (r=0,44; p<0,05) и IL6 (r=0,33; p <0,05); ДАД с уровнем лептина (r=0,35, p<0,05). Установлена связь ХС ЛПВП с лептином (r=−0,55 и r=−0,60; p<0,01), резистином (r=0,32; p<0,05 и r=0,60; p<0,01) и VEGF (r=−0,70, p<0,01). Уровень VEGF коррелировал с НОМА-IR (r=0,62; p<0,01), лептином (r=0,29; p<0,05), резистином (r=0,70; p<0,01), IL6 (r=0,74, p<0,01) и ЭТ-1(r=0,29; p<0,05). Заключение. Больные ожирением без метаболических нарушений, нормотензией и нормальной чувствительностью к инсулину в меньшей степени подвержены неблагоприятным кардиоваскулярным рискам за счет менее выраженной гормональной и воспалительной активации жировой ткани и, как результат, менее выраженной эндотелиальной дисфункции. По мере формирования инсулинорезистентности кардиоваскулярный риск увеличивается за счет активации субклинического воспаления и ангиогенной эндотелиальной дисфункции.

Ключевые слова: адипокины, цитокины, ожирение, эндотелий