Прогнозирование развития фибрилляции предсердий методом множественной логистической регрессии


DOI: https://dx.doi.org/10.18565/therapy.2021.9.66-74

С.Ю. Никулина, К.Ю. Шишкова, А.А. Чернова, В.А. Шульман

1) ФГБОУ ВО «Красноярский государственный медицинский университет им. профессора В.Ф. Войно-Ясенецкого» Минздрава России; 2) ФГБУ «Федеральный Сибирский научно-клинический центр ФМБА России», г. Красноярск
Аннотация. В последние десятилетия внимание исследователей акцентировано на генетических факторах развития фибрилляции предсердий (ФП).
Цель – оценить возможность прогнозирования развития ФП, учитывая генетические предикторы заболевания, методом множественной логистической регрессии.
Материал и методы. Основную группу исследования составили 224 пациента с ФП (37 пациентов с первичной и 187 пациентов со вторичной формой ФП), в контрольную вошел 171 здоровый пациент. Всем пациентам проводился необходимый набор клинико-инструментальных исследований для верификации диагноза ФП и этиологического фактора заболевания. Всем участникам основной и контрольной групп было проведено молекулярно-генетическое исследование.
Результаты. Редкий гомозиготный генотип GG гена SYNPO2L статистически значимо чаще преобладал в группе пациентов с ФП по сравнению с лицами контрольной группы, что доказывает ассоциативную связь этого заболевания с этим генотипом. Построена логистическая регрессионная модель для пароксизмальной формы ФП. Коэффициент детерминации данной модели (R2=0,055) дает статистически значимое объяснение вероятности развития пароксизмальной ФП присутствием в генотипе аллеля G на 5,5%. При этом модель имеет специфичность 93,2% для предсказания отсутствия пароксизмального течения ФП и с чувствительностью 13,6% предсказывает его наличие.
Заключение. С помощью логистического регрессионного анализа подтверждена предиктивная значимость наличия генотипа GG rs10824026 гена SYNPO2L для развития ФП, в большей степени для ее пароксизмальной формы. Наиболее значимо данная зависимость реализуется при первичной форме ФП у пациентов женского пола, что подтверждается наилучшей оценкой прогностических характеристик соответствующей регрессионной модели.

Литература



  1. Manyari D.E., Patterson C., Johnson D. et al. Atrial and ventricular arrhythmias in asymptomatic active elderly subjects: Correlation with left atrial size and left ventricular mass. Am Heart J. 1990; 119(5): 1069–76. doi: 10.1016/s0002-8703(05)80236-4.

  2. Levy S. Factors predisposing to the development of atrial fibrillation. Pacing Clin Electrophysiol. 1997; 20(10 Pt 2): 2670–74. doi: 10.1111/j.1540-8159.1997.tb06115.x.

  3. Makiyama T., Akao М., Shizutaet S. et al. A novel SCN5A gainof-function mutation M1875T associated with familial atrial fibrillation J Am Coll Cardiol. 2008; 52(16): 1326–34. doi: 10.1016/j.jacc.2008.07.013.

  4. Lai L.P., Su M.J., Yeh H.M. et al. Association of the human minK gene 38G allele with atrial fibrillation: Evidence of possible genetic control on the pathogenesis of atrial fibrillation. Am Heart J. 2002; 144(3): 485–90. doi: 10.1067/mhj.2002.123573.

  5. Shoemaker M.B., Bollmann A., Lubitzet S.A. et al. Common genetic variants and response to atrial fibrillation ablation. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2015; 8(2): 296–302. doi: 10.1161/CIRCEP.114.001909.

  6. Beqqali A., Monshouwer-Kloots J., Monteiro R. et al. CHAP is a newly identified Z-discprotein essential for heart and skeletal muscle function. J Cell Sci. 2010; 123(Pt. 7): 1141–50. doi: 10.1242/jcs.063859.

  7. Ellinor P.T., Yi B.A., MacRae C.A. Genetics of atrial fibrillation. Med Clin North Am. 2008; 92(1): 41–51, x. doi: 10.1016/j.mcna.2007.09.005.

  8. Judge D.P. The complex genetics of atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol. 2012; 60(13): 1182–84. doi: 10.1016/j.jacc.2012.04.031.

  9. Tsai C.T., Lai L.P., Hwang J.J. et al. Molecular genetics of atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol. 2008; 52(4): 241–50. doi: 10.1016/j.jacc.2008.02.072.

  10. Ravn L.S., Hofman-Bang J., Dixen U. Relation of 97T polymorphism in KCNE5 to risk of atrial fibrillation. Am J Cardiol. 2005; 96(3): 405–07. doi: 10.1016/j.amjcard.2005.03.086.

  11. Zeng Z., Tan C., Teng S. et al. The single nucleotide polymorphisms of I(Ks) potassium channel genes and their association with atrial fibrillation in a Chinese population. Cardiology. 2007; 108(2): 97–103. doi: 10.1159/000095943.

  12. Girona J., Domingo A., Albert D. et al.


Об авторах / Для корреспонденции


Светлана Юрьевна Никулина, д.м.н., профессор, зав. кафедрой факультетской терапии с курсом ПО ФГБОУ ВО «Красноярский государственный медицинский университет им. профессора В.Ф. Войно-Ясенецкого» Минздрава России. Адрес: 660014, г. Красноярск, ул. Инструментальная, д. 12. Тел.: 8 (908) 212-53-79. E-mail: nicoulina@mail.ru. ORCID: 0000-0002-6968-7627
Ксения Юрьевна Шишкова, аспирант кафедры факультетской терапии с курсом ПО ФГБОУ ВО «Красноярский государственный медицинский университет им. профессора В.Ф. Войно-Ясенецкого» Минздрава России. Адрес: 660014, г. Красноярск, ул. Инструментальная, д. 12. Тел.: 8 (913) 517-37-34. E-mail: tadtaeva93@mail.ru. ORCID: 0000-0003-2247-4242
Анна Александровна Чернова, д.м.н., профессор кафедры факультетской терапии с курсом ФГБОУ ВО «Красноярский государственный медицинский университет им. профессора В.Ф. Войно-Ясенецкого» Минздрава России, зав. отделом науки и инноваций ФГБУ «Федеральный Сибирский научно-клинический центр ФМБА России». Адрес: 660014, г. Красноярск, ул. Инструментальная, д. 12. Тел.: 8 (991) 543-44-99. E-mail: chernova-krsk@yandex.ru. ORCID: 0000-0003-2977-1792
Владимир Абрамович Шульман, д.м.н., профессор кафедры факультетской терапии с курсом ПО ФГБОУ ВО «Красноярский государственный медицинский университет им. профессора В.Ф. Войно-Ясенецкого» Минздрава России, зав. отделом науки и инноваций ФГБУ «Федеральный Сибирский научно-клинический центр ФМБА России». Адрес: 660014, г. Красноярск, ул. Инструментальная, д. 12. Тел.: 8 (391) 263-17-71. E-mail: Shulman36@mail.ru


Похожие статьи


Бионика Медиа