Терапия » Внегоспитальная пневмония у пациентов с декомпенсацией хронической сердечной недостаточности

Внегоспитальная пневмония у пациентов с декомпенсацией хронической сердечной недостаточности

А.С. Симбирцева
ФГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова», кафедра пропедевтики внутренних болезней, общей физиотерапии и лучевой диагностики педиатрического факультета, г. Москва

Введение. Отличительной особенностью российской популяции пациентов, госпитализированных по поводу декомпенсации хронической сердечной недостаточности (ХСН), является большое количество пневмоний, выявленных в момент госпитализации пациента. Сочетание ХСН и пневмонии оказывает выраженное негативное влияние на прогноз пациентов, а также затрудняет диагностику и ведение пациентов. Цель. Оценить отдаленный прогноз пациентов с декомпенсацией ХСН и пневмонией в зависимости от клинической характеристики пациентов и возбудителя пневмонии. Материалы и методы. В проспективное исследование были включены 284 пациента с пневмонией на фоне декомпенсации ХСН. ХСН имела ишемическую этиологию, декомпенсация подтверждалась несколькими симптомами, пневмония у всех пациентов была верифицирована проведением рентгенографии органов грудной клетки, а также наличием клинических признаков инфекции нижних дыхательных путей. Средний возраст пациентов составил 72,1±10,1 года, длительность ХСН у пациентов более 5 лет – 84,3%, более 10 лет – 15,7%. Оценивали параметры: клинические, лабораторные, инструментальные, проводили посев мокроты на стерильность и определение антибиотикочувствительности, определяли композицию тела (дефицит тощей массы тела – ТМТ), анамнестические данные (количество госпитализаций за предшествующий год, ХОБЛ с ежедневным приемом ингаляционных препаратов), рассчитывали показатели CURB-65, индекс PSI, индекс коморбидности Чарлсона. Результаты. При проведении посева мокроты на стерильность наиболее частый результат – выявление микст-флоры (30,3%), при этом Streptococcus pneumoniae выявлен только в 22,7%, в 41,3% случаев при проведении трехкратного ежедневного забора мокроты и посева выясеять микрофлору не удалось. При сопоставлении клинической характеристики пациентов с различными результатами посевов мокроты видно, что пациенты, имевшие наиболее тяжелые клинические показатели, относились к группам микст-инфекции, Proteus и Staph. Aureus. Статистически значимые (р<0,05) различия среди всех групп выявлены по показателям: количество пациентов с ХОБЛ, дефицит ТМТ. Внутригоспитальная летальность составила 20,4% (в группе пациентов с микст-инфекцией – 40%, со Str. pneumonia – 9,1%), в течение полугода после госпитализации достигла 50,4% и 62,3% – в течение 12 мес после госпитализации (90,67% – в группе пациентов с микст-инфекцией и только 34,6% в группе Str. pneumonia). Различия в выживаемости в группах статистически значимы (р<0,05). Дефицит ТМТ более 10% был выявлен у 16,2% , дефицит ТМТ 5–10% – у 25,4% , дефицит ТМТ менее 5% был выявлен у 51,1% пациентов. Внутригоспитальная летальность в группе пациентов с дефицитом ТМТ более 10% составила 56,5%, годичная – 100%; у пациентов без дефицита ТМТ не было летальных исходов в текущую госпитализацию, годичная летальность составила 19,0%. На основании наиболее значимых для прогноза пациентов клинических показателей были предложены клинические фенотипы и изучена их прогностическая роль. У 29,9% пациентов выявлено сочетание микст-инфекции и дефицита ТМТ более 5%, у 6% пациентов – сочетание ХОБЛ и микст-инфекции, у 6,3% пациентов выявлено сочетание микст-инфекции, дефицита ТМТ более 5% и ХОБЛ, из них у 2,8% также отмечено снижение скорости клубочковой фильтрации ниже 60 мл/мин и частые госпитализации в анамнезе (более 2 за предшествующий год). Различные сочетания клинических фенотипов с другими результатами посевов мокроты составляли менее 5%. Выводы. Наихудший прогноз для пациентов с декомпенсацией ХСН и пневмонией ассоциирован с выявлением в мокроте микст-инфекции. Пациенты группы с верифицированной микст-инфекцией в посеве мокроты характеризуются также наиболее тяжелыми клиническими фенотипами, включающими частые госпитализации, снижение ТМТ более 5%, а также высокую коморбидность (ХОБЛ, снижение СКФ менее 60 мл/мин).

Ключевые слова: фенотип пациента, тощая масса тела, декомпенсация, ХСН, пневмония

Смертность от пневмонии остается высокой и, несмотря на повсеместное лечение пневмонии антибиотиками, занимает 8-е место в мире среди причин смертности [1–4]. Высокий уровень летальности характерен не только для острого периода болезни, он сохраняется и в течение последующего года, достигая в отдельных популяциях пациентов уровня смертности до 40% [1–4].

Отличительной особенностью российской популяции пациентов, госпитализированных по поводу декомпенсации хронической сердечной недостаточности (ХСН), по данным регистра ОРАКУЛ-РФ (2496 пациентов), а также по данным Павловского регистра (1001 пациент), в сравнении с крупными мировыми регистрами пациентов, является большое количество пневмоний, выявленных в момент госпитализации [5–8]. Сочетание ХСН и пневмонии не только оказывает выраженное негативное влияние на отдаленный и ранний прогноз [9–18], но и видоизменяет типичную клиническую картину, что в свою очередь затрудняет диагностику и лечение. В доступной нам литературе не удалось обнаружить анализ влияния флоры, вызвавшей пневмонию, и самого факта пневмонии на отдаленный прогноз у пациентов с декомпенсацией кровообращения.

Цель исследования: оценить отдаленный прогноз пациентов с декомпенсацией ХСН и пневмонией в зависимости от клинической характеристики пациентов и возбудителя пневмонии.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

Одноцентровое проспективное исследование проведено на базе 60-коечного терапевтического отделения скоропомощного стационара.

В исследование включены 284 пациента с декомпенсацией ХСН и верифицированной пневмонией. Критерии включения и невключения пациентов в исследование приведены в табл. 1. Диагноз декомпенсации включал одышку или положение ортопноэ; влажные хрипы; периферические отеки; увеличение пульсации яремных вен; дополнительным критерием служила рентгенограмма органов грудной клетки, демонстрирующая признаки застоя по малому кругу кровообращения (МКК). Диагноз пневмонии подтверждался клинически (аускультативная картина: локальное ослабление дыхания, крепитация, влажные несимметричные мелкопузырчатые хрипы) и рентгенологически (негомогенное затемнение легочной ткани); дополнительными критериями подтверждения диагноза пневмонии служили кашель, положительный посев мокроты (забор мокроты проводился под тщательным контролем медицинского персонала), лейкоцитоз, повышение температуры тела и повышение СОЭ. Критерием исключения также считалось наличие анамнестических данных, позволяющих предположить внутригоспитальную или нозокомиальную пневмонию. В период после выписки пациентов из стационара раз в 3 мес в ходе телефонного контакта отслеживали: случаи повторной госпитализации и их причину, летальные исходы, медикаментозную терапию, постоянно принимаемую пациентами, оценивали комплаентность.

Средний возраст пациентов составил 72,1±10,1 года (от 42 до 93 лет), мода – 79 лет. 46,5% пациентов, включенных в исследование, – мужчины. Длительность ХСН у пациентов более 5 лет – 84,3%, более 10 лет – 15,7%.

Оценку композиции тела с расчетом тощей массы тела (ТМТ) и ее дефицита проводили методом биоимпендансного исследования состава тела (использовали анализатор оценки баланса водных секторов организма АВС-01 «Медасс»).

Пациенты, имевшие диагноз ХОБЛ, получали ежедневную ингаляционную терапию глюкокортикостероидами (ГКС).

За предшествующий год оценивали общее количество госпитализаций, связанных как с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, так и с другими заболеваниями (обострение ХОБЛ, хронического пиелонефрита, декомпенсация сахарного диабета, а также плановая госпитализация для обследования в стационаре или плановая ежегодная госпитализация). В структуре госпитализаций за предшествующий год ведущую роль занимала декомпенсация кровообращения – 79,2% случаев.

Пациентам проведена оценка индекса коморбидности Чарлсона. Оценку степени тяжести пневмонии проводили по шкалам CURB-65 (2010) и PSI (Pneumonia Severity Index) (1997). Статистическую обработку результатов проводили с помощью статистической программы Biostatistics 2.

РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ

При проведении посева мокроты на стерильность и чувствительность к антибактериальным препаратам выявлено: в 22,7% – Streptococcus pneumoniae, 19,7% – E. coli, 6,1% – Klebsiella, 1,5% – Proteus, 1,5% – Pseudomonas aueroginosa, 30,3% – микст-инфекция. Микст-инфекция была представлена как сочетанием бактерий между собой (стрептококки + стафилококки, стрептококки + H. influencae, стрептококки + Klebsiella, стрептококки + E. coli, стафилококки + Proteus), так и сочетанием бактерии + грибы (стрептококки + Candida alb., Str. pyogenes + E. coli + Candida alb., стрептококки + дрожжеподобные грибы). При этом в 41,3% случаев при проведении трехкратного ежедневного забора мокроты и посева высеять микрофлору не удалось. Представляло интерес сопоставить клиническую характеристику пациентов с различными результатами посевов мокроты. Из табл. 2 видно, что пациенты, имевшие наиболее тяжелые клинические показатели, относились к группам с выявленными микст-инфекцией, Proteus и Staph. aureus.

Различия в группах по возрасту, фракции выброса (ФВ), скорости клубочковой фильтрации (СКФ), шкале CURB-65, индексу PSI статистически не значимы. Статистически значимые (р<0,05) различия выявлены по количеству пациентов с ХОБЛ (больше всего в группе с верифицированной микст-инфекцией). Дефицит ТМТ достоверно чаще выявлен в группе пациентов с микст-инфекцией в сравнении с группой с высеянной Str. рneumonia.

Средний койко-день составил 28,3±5,2. Внутригоспитальная летальность составила 20,4%, в течение полугода после госпитализации достигла 50,4 и 62,3% – в течение 12 мес после госпитализации. Наиболее высокая госпитальная летальность (40%) выявлена в группе пациентов с микст-инфекцией, летальность в течение 12 мес достигла 90,67%. У пациентов с выявленным Str. pneumonia внутригоспитальная летальность составила 9,1%, количество смертельных исходов к 12-му мес после госпитализации 34,6%. Внутригоспитальная летальность в группе «Роста нет» составила 7,1%, годичная летальность – 60,7%. В группе с высеянной E. coli внутригоспитальная летальность составила 20,7%, годичная – 69,0%. В малочисленных группах с высеянными Klebsiella (n=8), Staph. aureus (n=4) и Proteus (n=3) внутригоспитальная летальность составила 25% и 67,7%, к 12-му мес наблюдения – 100%, 75% (3 из 4 пациентов) и 100% соответственно. Таким образом, различия в выживаемости в группах статистически значимы (р<0,05). График выживаемости пациентов разных групп представлен на рис. 1.

Дефицит ТМТ более 10% был выявлен у 16,2%, дефицит ТМТ 5–10% – у 25,4%, дефицит ТМТ менее 5% – у 51,1% пациентов. С учетом статистической значимости был построен график выживаемости пациентов в зависимости от степени дефицита ТМТ (рис. 2). Внутригоспитальная летальность в группе пациентов с дефицитом ТМТ более 10% составила 56,5%, годичная – 100%; у пациентов без дефицита ТМТ не было летальных исходов в текущую госпитализацию, годичная летальность составила 19,0%; среди пациентов с промежуточными значениями дефицита ТМТ от 5 до 10% и менее 5% внутригоспитальная летальность составила 22,2 и 7,5% соответственно, годичная – 93,1 и 49,7% соответственно. Различия между группами статистически достоверны (р<0,05).

В литературе для определения характеристики пациентов с высокой коморбидностью при различном сочетании клинических показателей вводится понятие «клинический фенотип». Была изучена прогностическая роль клинических фенотипов. Т.к. не было выявлено достоверных различий по показателям индекса PSI, CURB- 65, ФВ, наиболее статистически и клинически значимым показателем являлся дефицит ТМТ и сочетание его с ХОБЛ (общее количество пациентов с ХОБЛ в нашем исследовании составило 9,5%), частыми госпитализациями, снижением СКФ. В табл. 3 представлены клинические фенотипы, распределенные среди групп пациентов в зависимости от высеянной флоры (наиболее многочисленные группы). Наиболее тяжелые клинические фенотипы, связанные с высокой вероятностью летального исхода, выявлены в группе с верифицированной микст-инфекцией в посеве мокроты. У 14,4% пациентов выявлено сочетание микст-инфекции и дефицита ТМТ более 10%, у 15,5% пациентов – сочетание микст-инфекции и дефицита ТМТ 5–10%, у 6% пациентов – сочетание ХОБЛ и микст-инфекции. Различные сочетания клинических фенотипов с другими результатами посевов мокроты составляли менее 5%.

Пневмония является второй по частоте причиной летальности при декомпенсации ХСН [5]. Одной из основных проблем является сложность интерпретации влажных хрипов у пациента с тяжелой ХСН, а также часто отсутствие характерной клинической картины (повышение температуры тела, лейкоцитоз, кашель и т.д.) и как следствие – отсроченное установление диагноза пневмонии, назначение антибактериальной терапии с 2–3-го дня пребывания в стационаре. Это подтвердилось в нашем исследовании: начало антибактериальной терапии в 57,8% случаев приходилось на 2–4-е сут после выявления у пациентов лейкоцитоза, лихорадки и установления диагноза пневмонии. На более ранних сроках госпитализации влажные мелкопузырчатые хрипы при осмотре, а также гидроторакс и застойные явления в легких (по данным рентгенографии) расценивали как симптомы декомпенсации ХСН.

Количество летальных исходов достоверно различалось в группах с различными результатами посева, что подтверждает результаты проведенного нами ранее исследования [19]. Наибольшая летальность, как внутригоспитальная, так и годичная, выявлена в группе с микст-инфекцией, наименьшая – в группе с высеянным Str. рneumonia. Также было выявлено, что для пациентов с различными результатами посева мокроты характерны разные клинические фенотипы.

Летальность среди пациентов, включенных в исследование, зависела от степени дефицита ТМТ. В многоцентровых рандомизированных исследованиях было показано, что снижение массы тела при ХСН приводит к достоверному увеличению количества госпитализаций и смертности больных. По данным исследования ELITE II [20], сердечная кахексия широко распространена в популяции больных с ХСН и выявляется у 12,6%, а та или иная степень недостаточности питания – у 85% пациентов, что подтверждается данными российских исследователей [21–27]. Дефицит ТМТ может приводить к микроаспирации, что обусловлено, в основном, снижением мышечной массы и нарушениями в работе мышц глотки и диафрагмы. Микроаспирация приводит, в первую очередь, к инфицированию бактериями из желудочно-кишечного тракта (в нашем исследовании в посевах мокроты пациентов была выявлена E. сoli – как изолированно, так и в составе микст-флоры). Ранее в исследованиях при помощи меченых изотопов выявлена микроаспирация во время ночного сна даже у здоровых людей [28, 29]. Исследований в группе пациентов, длительно страдающих ХСН, не проводилось. Однако достоверно говорить о том, что путь аспирации содержимого ротовой полости – единственный для обсеменения дыхательных путей пациентов с длительно текущей ХСН, нельзя.

Среди пациентов с выявленной микст-флорой в сравнении с пациентами с выявленным Str. рneumonia достоверно выше число госпитализаций за предшествующий год, связанных с декомпенсацией ХСН или некардиальными причинами. Декомпенсация ХСН занимает одно из лидирующих мест среди причин госпитализации. Сам факт госпитализации пациента в стационар является независимым прогностическим параметром, влияющим на риск смерти пациента [30–37]. Частые госпитализации могут иметь место в патогенезе изменения флоры, и пневмония у таких пациентов будет рассматриваться как нозокомиальная, вызванная бактериями, типичными для внутригоспитальной инфекции, или микст-флорой.

В группе пациентов с высеянной микст-флорой достоверно выше число пациентов с ХОБЛ. Пациенты с ХСН и ХОБЛ характеризуются большим количеством повторных госпитализации, в том числе по поводу пневмонии [38–42]. Патогенетически худший прогноз и течение ХСН у таких пациентов связан с хронической гипоксией, повышенным уровнем провоспалительных цитокинов [43], часто встречающимися у пациентов с ХОБЛ явлениями дисфагии, что может привести к аспирации [44]; применение глюкокортикостероидов местно в виде ингаляционных препаратов также может способствовать замещению флоры дыхательных путей [45, 46].

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Исходя из всех вышеописанных факторов, вырисовывается «профиль коморбидности», который можно положить в основу разработки фенотипов больных. Данные Павловского регистра [6–8] показывают, что течение декомпенсации кровообращения радикально различается у пациентов с различными фенотипами.

По нашему мнению, эмпирическая антибактериальная терапия у пациентов с пневмонией и декомпенсацией ХСН должна основываться на наиболее тревожной группе пациентов, чей клинический фенотип с наибольшей вероятностью предполагает выявление микст-флоры. Именно эти пациенты наиболее часто имеют тяжелую сопутствующую патологию (ХОБЛ, снижение СКФ), бóльшую длительность течения ХСН и частые предшествующие госпитализации. Рациональной у таких пациентов может оказаться комбинированная терапия с первого дня госпитализации или установления факта пневмонии.

К ограничениям нашего исследования следует отнести тот факт, что в него не были включены наиболее тяжелые пациенты с декомпенсацией ХСН, имеющие клинический фенотип «мокрый–холодный» [47], т.к. ФВ у таких пациентов составляет менее 20%, имеет место выраженный застой как по большому, так и по малому кругу кровообращения, что обуславливает крайне неблагоприятный прогноз и тяжелое состояние, требующее госпитализации в отделение реанимации и интенсивной терапии. Наше же исследование включало в себя лишь пациентов терапевтического отделения.

Литература

Чучалин А.Г., Синопальников А.И., Козлов Р.С., Авдеев С.Н., Тюрин И.Е., Руднов В.А., Рачина С.А., Фесенко О.В. Клинические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике тяжелой внебольничной пневмонии у взрослых. Consilium Medicum. 2015;3:8–37.

Cabre M. Pneumonia in the elderly. Curr. Opin. Pulm. Med. 2009;15(3):223–9.

Faverio P., Aliberti S., Bellelli G., Suigo G., Lonni S., Pesci A., Restrepo M.I. The management of community-acquired pneumonia in the elderly. Eur. J. Intern. Med. 2014;25(4):312–9.

Ribeiro C., Ladeira I., Gaio A.R., Brito M.C. Pneumococcal pneumonia – are the new severity scores more accurate in predicting adverse outcomes? Rev. Port Pneumol. 2013;19(6):252–9.

Арутюнов А.Г., Драгунов Д.О., Арутюнов Г.П., Рылова А.К., Пашкевич Д.Д., Витер К.В. Первое открытое исследование синдрома острой декомпенсации сердечной недостаточности и сопутствующих заболеваний в российской федерации. Независимый регистр ОРАКУЛ-РФ. Кардиология. 2015;55(5):12–21.

Арутюнов А.Г., Драгунов Д.О., Арутюнов Г.П., Рылова А.К., Соколова А.В., Рылова Н.В. Прогностически значимые клинические фенотипы больных с декомпенсацией кровообращения в РФ. Cердечная недостаточность. 2015;16(5):270–8.

Арутюнов А.Г., Рылова А.К., Арутюнов Г.П. Регистр госпитализированных пациентов с декомпенсацией кровообращения (Павловский регистр). Сообщение 1. Современная клиническая характеристика пациента с декомпенсацией кровообращения. Клинические фенотипы пациентов. Cердечная недостаточность. 2014;1(82):23–32.

Арутюнов А.Г., Рылова А.К., Арутюнов Г.П. Регистр госпитализированных пациентов с декомпенсацией кровообращения (регистр Павловской больницы). Сообщение 2. Клиническое значение и прогностическая роль некоторых параметров, определяемых при физикальном и инструментальном обследовании пациентов с декомпенсацией кровообращения. Сердечная недостаточность. 2014;2(83):67–75.

Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т., Арутюнов Г.П., Коротеев А.В., Мареев Ю.В., Овчинников А.Г. Национальные рекомендации ОССН, РКО и РНМОТ по диагностике и лечению ХСН (4-й пересмотр). Сердечная недостаточность. 2013;7(81):379–472.

Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т., Арутюнов Г.П., Коротеев А.В., Ревишвили А.Ш. Национальные рекомендации ВНОК и ОССН по диагностике и лечению ХСН (третий пересмотр). Журнал сердечная недостаточность. 2009; 10(2):64–106.

Fang J., Mensah G., Groft J., Keenan N. Heart failure-related hospitalization in the U.S., 1979 to 2004. J. Am. Coll. Cardiol. 2008;52(6):428–34.

Shahian D.M., Liu X., Meyer G.S., Torchiana D.F., Normand S.L. Hospital teaching intensity and mortality for acute myocardial infarction, heart failure and pneumonia. Me Care. 2014;52(1):38–46.

Lindenauer P.K., Lagu T., Rothberg M.B., Avrunin J., Pekow P.S., Wang Y., Krumholz H.M. Income inequality and 30 day outcomes after acute myocardial infarction, heart failure, and pneumonia: retrospective cohort study. BMJ. 2013;346:521.

Suter L.G., Li S.X., Grady J.N., Lin Z., Wang Y., Bhat K.R., Turkmani D., Spivack S.B., Lindenauer P.K., Merrill A.R., Drye E.E., Krumholz H.M., Bernheim S.M. National patterns of risk-standardized mortality and readmission after hospitalization for acute myocardial infarction, heart failure, and pneumonia: update on publicly reported outcomes measures based on the 2013 release. J. Gen. Intern. Med. 2014;29(10):1333–40.

McNaughton C.D., Cawthon C., Kripalani S., Liu D., Storrow A.B., Roumie C.L. Health literacy and mortality: a cohort study of patients hospitalized for acute heart failure. J. Am. Heart Assoc. 2015;4(5). pii: e001799

O’Connor C.M., Abraham W.T., Albert N.M., Clare R., Gattis Stough W., Gheorghiade M., Greenberg B.H., Yancy C.W., Young J.B., Fonarow G.C. Predictors of mortality after discharge in patients hospitalized with heart failure: an analysis from the Organized Program to Initiate Lifesaving Treatment in Hospitalized Patients with Heart Failure (OPTIMIZE-HF). Am. Heart J. 2008;156(4):662–73.

Calvillo-King L., Arnold D., Eubank K.J., Lo M., Yunyongying P., Stieglitz H., Halm E.A. Impact of social factors on risk of readmission or mortality in pneumonia and heart failure: systematic review. J. Gen. Intern. Med. 2013;28(2):269–82.

Blecker S., Paul M., Taksler G., Ogedegbe G., Katz S. Heart failure–associated hospitalizations in the United States. J. Am. Coll. Cardiol. 2013;61(12):1259–67.

Симбирцева А.С., Арутюнов Г.П., Джандарова Д.Т., Швыдкая М.Г., Орлов С.Ю., Гришина А.В., Корсунская М.И., Былова Н.А. Сравнение микробиологического состава мокроты и биоптатов главных бронхов у пациентов с пневмонией на фоне декомпенсации хронической сердечной недостаточности. Cердечная недостаточность. 2016;17(4):250–8.

Pitt B., Poole-Wilson P.A., Segal R., Martinez F.A., Dickstein K., Camm A.J., Konstam M.A., Riegger G., Klinger G.H., Neaton J., Sharma D., Thiyagarajan B. Effect of losartan compared with captopril on mortality in patients with symptomatic heart failure: randomised trial-the Losartan Heart Failure Survival Study ELITE II. Lancet. 2000;355(9215):1582–7.

Арутюнов Г.П. Кахексия у больных с хронической сердечной недостаточностью. Каков масштаб проблемы? Что мы знаем и что нам делать? Cердечная недостаточность. 2001;2(3):101.

Арутюнов Г.П., Чернявская Т.К., Волгина О.Н., Костюкевич О.И. Сердечная кахексия. Фарматека. 2008;11:68–71.

Dovancescu S., Saczynski J.S., Darling C.E., Riistama J., Sert Kuniyoshi F., Meyer T., Goldberg R., McManus D.D. Detecting heart failure decompensation by measuring transthoracic bioimpedance in the outpatient setting: rationale and design of the SENTINEL-HF Study. JMIR Res. Protoc. 2015;4(4):e121.

Арутюнов Г.П., Шавгулидзе К.Б., Былова Н.А. Роль жировой ткани в патогенезе хронической сердечной недостаточности. Сердечная недостаточность. 2008;3(47):128–136.

Bylova N. А., Shavgulidze K.B., Arutiunov G.P. Morphology change of adipose tissue in patients with chronic heart failure. J. Cachexia, Sarcopenia and Muscle. 2010;1:50.

Арутюнов Г.П., Былова Н.А., Румянцев С.А. Внекардиальные проявления при хронической сердечной недостаточности. М., 2013. 171 c.

Lennie T.A., Moser D.K., Biddle M.J., Welsh D., Bruckner G.G., Thomas D.T., Rayens M.K., Bailey A.L. Nutrition intervention to decrease symptoms in patients with advanced heart failure. Res. Nurs. Health. 2013;36(2):120–45.

Gleeson K., Eggli D.F., Maxwell S.L. Quantitative aspiration during sleep in normal subjects. Chest. 1997;111(5):1266–72.

Huxley E.J., Viroslav J., Gray W.R., Pierce A.K. Pharyngeal aspiration in normal adults and patients with depressed consciousness. Am. J. Med. 1978;64:564–8.

Gheorghiade M., Vaduganathan M., Fonarow G.C., Bonow R.O. Rehospitalization for heart failure problems and perspectives. J. Am. Coll. Cardiol. 2013;61(4):391–403.

Moser D.K., Frazier S.K., Worrall-Carter L., Biddle M.J., Chung M.L., Lee K.S., Lennie T.A. Symptom variability, not severity, predicts rehospitalization and mortality in patients with heart failure. Eur. J. Cardiovasc. Nurs. 2011;10(2):124–9.

Krumholz H.M., Lin Z., Keenan P.S., Chen J., Ross J.S., Drye E.E., Bernheim S.M., Wang Y., Bradley E.H., Han L.F., Normand S.L. Relationship between hospital readmission and mortality rates for patients hospitalized with acute myocardial infarction, heart failure, or pneumonia. JAMA. 2013;309(6):587–93.

Dharmarajan K., Hsieh A.F., Kulkarni V.T., Lin Z., Ross J.S., Horwitz L.I., Kim N., Suter L.G., Lin H., Normand S.L., Krumholz H.M. Trajectories of risk after hospitalization for heart failure, acute myocardial infarction, or pneumonia: retrospective cohort study. BMJ. 2015;350:h411.

Rothberg M.B., Vakharia N. Readmissions are decreasing-is it time to celebrate? J. Gen. Intern. Med. 2014;29(10):1322–4.

Lagoe R.J., Nanno D., Luziani M. Clinical identification of patients readmitted to hospitals: why patients return. BMC Res. Notes. 2013;6:419.

Graham K.L., Wilker E.H., Howell M.D., Davis R.B., Marcantonio E.R. Differences between early and late readmissions among patients: a cohort study. Ann. Intern. Med. 2015;162(11):741–9.

Lum H.D., Studenski S.A., Degenholtz H.B., Hardy S.E. Early hospital readmission is a predictor of one-year mortality in community-dwelling older Medicare beneficiaries. J. Gen. Intern. Med. 2012;27(11):1467–74.

Torres A., Dorca J., Zalacaín R., Bello S., El-Ebiary M., Molinos L., Arévalo M., Blanquer J., Celis R., Iriberri M., Prats E., Fernández R., Irigaray R., Serra J. Community-acquired pneumonia in chronic obstructive pulmonary disease: a Spanish multicenter study. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1996;154(5):1456–61.

Prieto-Centurion V., Gussin H.A., Rolle A.J., Krishnan J.A. Chronic obstructive pulmonary disease readmissions at minority-serving institutions. Ann. Am. Thorac. Soc. 2013;10(6):680–4.

Чучалин А.Г., Цеймах И.Я., Момот А.П., Мамаев А.Н., Карбышев И.А., Костюченко Г.И. Изменения системных воспалительных и гемостатических реакций у больных с обострением хронической обструктивной болезни легких с сопутствующими хронической сердечной недостаточностью и ожирением. Пульмонология. 2014;6:25–32.

Bernocchi P., Scalvini S., Galli T., Paneroni M., Baratti D., Turla O., La Rovere M.T., Volterrani M., Vitacca M. A multidisciplinary telehealth program in patients with combined chronic obstructive pulmonary disease and chronic heart failure: study protocol for a randomized controlled trial. Trials. 2016;17(1):462.

Davis J., Tam E., Taira D. Disparate rates of utilization and progression to combined heart failure and chronic obstructive pulmonary disease among Asians and Pacific Islanders in Hawaii. Hawaii J. Med. Public Health. 2016;75(8):228–34.

Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease, GOLD: Global Strategy for Diagnosis, Management, and prevention of COPD

Taylor J.K., Fleming G.B., Singanayagam A., Hill A.T., Chalmers J.D. Risk factors for aspiration in community-acquired pneumonia: analysis of a hospitalized UK cohort. Am. J. Med. 2013;126(11):995–1001.

Restrepo M.I., Mortensen E.M., Pugh J.A., Anzueto A. COPD is associated with increased mortality in patients with community-acquired pneumonia. Eur. Respir. J. 2006;28(2):346–51.

Holguin F., Folch E., Redd S.C., Mannino D.M. Comorbidity and mortality in COPD-related hospitalizations in the United States, 1979 to 2001. Chest. 2005; 128(4):2005–11.

Ponikowski P., Voors A.A., Anker S.D., Bueno H., Cleland J.G.F., Coats A.J.S., Falk V., González-Juanatey J.R., Harjola V-P., Jankowska E.A. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: The Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC). Developed with the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur. Heart J. 2016;37(27):2129–2200.

Об авторах / Для корреспонденции

Анна Сергеевна Симбирцева, ассистент кафедры пропедевтики внутренних болезней, общей физиотерапии и лучевой диагностики педиатрического факультета ФГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова». Адрес: 117997, г. Москва, ул. Островитянова, д. 1.
Тел.: (495) 434-71-21. E-mail: tyukhtina_anna@mail.ru