Диагностические маркеры ранней фазы острого нарушения мозгового кровообращения у лиц с КТ-негативными данными инфаркта


DOI: https://dx.doi.org/10.18565/therapy.2020.3.27-32

Э.Ю. Соловьева, И.П. Амелина, О.А. Баранова, А.В. Чеканов

ФГАОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России, г. Москва
Цель исследования – изучение маркеров сосудистого воспаления у больных в острейшей фазе ишемических нарушений мозгового кровообращения для ранней диагностики и прогноза течения заболевания.
Материал и методы. В исследование включено 108 человек: 39 пациентов с впервые развившимся ишемическим инсультом (ИИ), 39 – c транзиторной ишемической атакой (ТИА) в острейшей фазе, 30 человек – группа контроля. Всем больным проводили количественное определение D-димера, нейтрофильного желатиназа-ассоциированного липокалина (NGAL), ИЛ-1, ФНО-α ИФА-методом и спектрофотометрическим методом с использованием реактивов фирмы «РЕНАМ» (плазминоген, антиплазмин, протеин С).
Результаты. Уровень D-димера был достоверное выше у пациентов с острым ИИ по сравнению с группой ТИА (p <0,05). У пациентов с ИИ по сравнению с группой контроля отмечено достоверное повышение D-димера (p <0,05), что свидетельствует о нарушении функции эндотелия, окислительном стрессе и воспалении. Однако достоверного изменения величин D-димера между группой с ТИА и группой контроля выявлено не было (p >0,05). Уровень NGAL был достоверно выше у пациентов с острым ИИ по сравнению с группой ТИА (p <0,05). В обеих группах исследования уровень NGAL был выше референсных его значений, что указывает на активацию нейтрофилов, прогрессирование окислительного стресса и воспаления. Показатели маркеров ИЛ-1, ФНО-α, плазминогена, антиплазмина, протеина С были сопоставимы с данными контрольной группы (p >0,05), что, по-видимому, свидетельствует об отсроченности маркирования процесса воспаления, а не отсутствии самой сосудистой воспалительной реакции.
Заключение. Уровень D-димера и NGAL плазмы крови достоверно выше у пациентов с ИИ по сравнению с группой ТИА, что позволяет расценивать эти показатели в качестве диагностических маркеров ранней фазы острого нарушения мозгового кровообращения с целью проведения дифференциального диагноза между ИИ и ТИА у лиц с КТ-негативными данными инфаркта мозга.
Ключевые слова: эндотелиальная дисфункция, воспаление, ишемический инсульт
Полный текст статьи доступен
в "Библиотеке Врача"

Литература


  1. Живолупов С.А., Самарцев И.Н., Бутакова Ю.С. Современные критерии рациональной диагностики и лечения цереброваскулярных заболеваний. Невроньюс. 2017; 36(10): 8–9.

  2. Муравьева В.Н., Карпова Е.Н. Современные представления о факторах риска и профилактики ОНМК (обзор литературы). Международный журнал экспериментального образования. 2014; 3–2: 59–64.

  3. Ермолаева Т.И., Фомина Р.В. Инсульты у лиц молодого возраста. Здравоохранение Чувашии. 2017; 4: 5–8.

  4. Нетесова Е.С., Нетесов Е.В. Нейрональные биомаркеры у пациентов с острой симптоматикой инсульта. Медицина и образование в Сибири. 2016; 2: 4.

  5. Saengen A.K., Christenson R.N. Stroke biomarkers: progress and challenges for diagnosis, prognosis, differentiation and treatment. Clin Chem. 2010; 56(1): 21–33. doi: https://doi.org/10.1373/clinchem.2009.133801.

  6. Sotgiu S., Zanda B., Marchetti B. et al. Inflammatory biomarkers in blood of patients with acute brain ischemia. Eur J Neurol. 2006; 13(5): 505–13. doi: https://doi.org/10.1111/j.1468-1331.2006.01280.x.

  7. Qin C., Fan W.H., Liu Q. et al. Fingolimod protects against ischemic white matter damage by modulating microglia toward M2 polarization via STAT3 pathway. Stroke. 2017; 48(12): 3336–46. doi: https://doi.org/10.1161/strokeaha.117.018505

  8. Chamorro A., Meisel A., Planas A.M. et al. The immunology of acute stroke. Nat Rev Neurol. 2012; 8: 401–10. doi: https://doi.org/10.1038/nrneurol.2012.98.

  9. Franklin T., Krueger-Naug A., Clarke D. The role of heat shock proteins Hsp70 and Hsp27 in cellular protection of the central nervous system. Int. J. of Hyperthermia. 2005; 30(5): 379–92.

  10. Баркаган З.С., Костюченко Г.И., Котовщикова Е.Ф. Гипергомоцистеинемия как самостоятельный фактор риска поражения и тромбирования кровеносных сосудов. Патология кровообращения и кардиохирургия. 2002; 1: 65–71.

  11. Heiss W.D. The ischemic penumbra: how does tissue injury evolve? Ann N Y Acad Sci. 2012; 1268: 26–34. doi: 10.1111/j.1749-6632.2012.06668.x.

  12. Chen G.Y., Nunez G. Sterile inflammation: sensing and reacting to damage. Nat Rev Immunol. 2010; 10(12): 826–37. doi: 10.1038/nri2873

  13. Skaper S., Facci L., Zusso M., Giusti P. Neuroinflammation, mast cells, and glia: dangerous liaisons. Neuroscientist. 2017; 23(5): 478–98. doi: 10.1177/1073858416687249.

  14. Guillemin G.J., Brew B.J. Microglia, macrophages, perivascular macrophages, and pericytes: a review of function and identification. J Leukoc Biol. 2004; 5(3): 388–97.

  15. Whitton P.S. Inflammation as a causative factor in the aetiology of Parkinson’s disease. Br J Pharmacol. 2007; 150(8): 963–76.

  16. Mracsko E., Javidi E., Na S.Y. et al. Leukocyte invasion of the brain after experimental intracerebral hemorrhage in mice. Stroke. 2014; 45(7): 2107–14. doi: 10.1161/STROKEAHA.114.005801.

  17. Almolda B., Gonzalez B., Castellano B. Are microglial cells the regulators of lymphocyte responses in the CNS? Front Cell Neurosci. 2015; 9: 440. doi: 10.3389/fncel.2015.00440.

  18. Hu X., Leak R.K., Shi J. et al. Microglial and macrophage polarization-new prospects for brain repair. Nat Rev Neurol. 2015; 11(1): 56–64. doi: 10.1038/nrneurol.2014.207.

  19. Клюшник Т.П., Андросова Л.В., Зозуля С.А. с соавт. Сравнительный анализ воспалительных маркеров при эндогенных и непсихотических психических расстройствах. Сибирский вестник психиатрии и наркологии.


Об авторах / Для корреспонденции

Элла Юрьевна Соловьева, д.м.н., профессор кафедры неврологии ФДПО ФГАОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России. Адрес: 117997, г. Москва, ул. Островитянова, д. 1. Тел.: 8 (903) 549-05-18. E-mail: ellasolovieva@yandex.ru. ORCID ID: 0000-0003-1256-2695
Инна Павловна Амелина, ассистент кафедры неврологии ФДПО ФГАОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России. Адрес: 117997, г. Москва, ул. Островитянова, д. 1. Тел.: 8 (926) 409-13-83. E-mail: inna.filatova03@mail.ru. ORCID ID: 0000-0001-7434-1623
Ольга Александровна Баранова, к.б.н., ст. н. с. лаборатории биомедицинских исследований кафедры неврологии ФДПО ФГАОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России. Адрес: 117997, г. Москва, ул. Островитянова, д. 1. Тел.: 8 (905) 769-66-47. E-mail: oabaranova@yandex.ru. ORCID ID: 0000-0001-9022-0426
Андрей Васильевич Чеканов, к.б.н., ст. н. с. лаборатории биомедицинских исследований кафедры неврологии ФДПО ФГАОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России. Адрес: 117997, г. Москва, ул. Островитянова, д. 1. Тел.: 8 (968) 791-51-79. E-mail: avchekanov71@yandex.ru. ORCID ID: 0000-0001-7737-835X


Похожие статьи

К содержанию номера

Бионика Медиа