Гипераммониемия в практике терапевта и кардиолога: теоретическая и практическая значимость


DOI: https://dx.doi.org/10.18565/therapy.2021.5.157-162

О.В. Хлынова, В.В. Скачкова

ФГБОУ ВО «Пермский государственный медицинский университет им. акад. Е.А. Вагнера» Минздрава России
Аннотация. Гипераммониемия (ГАМ) – метаболическое нарушение, вызванное избыточным количеством аммиака в крови в результате наследственных, приобретенных и даже функциональных причин синтеза и выведения аммиака. В настоящее время клинико-лабораторный симптомокомплекс (синдром) ГАМ ассоциируется клиницистами преимущественно с тяжелой патологией печени, включая цирротические и нецирротические формы заболеваний. Однако в ряде случаев ГАМ может иметь и внепеченочный генез развития. В статье представлен анализ отечественных и зарубежных источников литературы по данным, демонстрирующим важность изучения феномена ГАМ в кардиологической практике. С учетом патогенетических и патофизиологических механизмов формирования ГАМ может быть объектом изучения не только в гепатологии, но и в клинической кардиологии, а также профилактической и возраст-ассоциированной медицине.
Ключевые слова: патология сердечно-сосудистой системы, гипераммониемия, сердечная недостаточность
Полный текст статьи доступен
в "Библиотеке Врача"

Литература


  1. Vilstrup H., Amodio P., Cordoba J. et al. Hepatic encephalopathy in chronic liver disease: 2014 Practice Guideline by the American Association for the Study of Liver Diseases and the European Association for the Study of Liver. Hepatology. 2014; 60(2): 715–35. doi: 10.1002/hep.27210.

  2. Плотникова Е.Ю., Макарова М.Р., Грачева Т.Ю. Возможности применения L-орнитина в спортивной медицине. Спортивная медицина. 2016; 4: 28–35.

  3. Thomas G.A.O., Jurewicz A., Williams O.M. et al. Non-hepatic hyperammonemia: an important, potentially reversible cause of encephalopathy. Postgrad Med J. 2001; 77(913): 717–22. doi: 10.1136/pmj.77.913.717.

  4. Welsh E., Kucera J., Perloff M.D. Iatrogenic hyperammonemia after anorexia. Arch Intern Med. 2010; 170(5): 486–88. doi: 10.1001/archinternmed.2009.549.

  5. Summar M.L., Barr F., Dawling S. et al. Unmasked adult-onset urea cycle disorders in the critical care setting. Crit Care Clin. 2005; 21(4 Suppl): S1–8. doi: 10.1016/j.ccc.2005.05.002.

  6. Panlaqui O.M., Tran K., Johns A. et al. Acute hyperammonemic encephalopathy in adult onset ornithine transcarbamylase deficiency. Intensive Care Med. 2008; 34(10): 1922–24. doi: 10.1007/s00134-008-1217-2.

  7. Schultz R.E., Salo M.K. Under recognition of late onset ornithine transcarbamylase deficiency. Arch Dis Child. 2000; 82(5): 390–91. doi: 10.1136/adc.82.5.390.

  8. Плотникова Е.Ю., Сухих А.С. Различные варианты гипераммониемии в клинической практике. Медицинский совет. 2018; 14: 34–42.

  9. Walker V. Severe hyperammonaemia in adult snot explained by liver disease. Ann Clin Biochem. 2012; 49(Pt 3): 214–28. doi: 10.1258/acb.2011.011206.

  10. Laish I., Ari Z.B. Non cirrhotic hyperammonaemic encephalopathy. Liver Int. 2011; 31: 1259–70. doi: 10.1111/j.1478-3231.2011.02550.x

  11. Алексеенко С.А., Агеева Е.А., Полковникова О.П. Современные подходы к диагностике и лечению гипераммониемии у пациентов с хроническими заболеваниями печени на доцирротической стадии. РМЖ. 2018; 7–1: 19–23.

  12. Lora-Tamayo J., Palom X., Sarra J. et al. Multiple myeloma and hyperammonemic encephalopathy: review of 27 cases. Clin Lymphoma Myeloma. 2008; 8(6): 363–69. doi: 10.3816/CLM.2008.n.054.

  13. Nott L., Price T.J., Pittman K. et al. Hyperammonemia encephalopathy: an important cause of neurological deterioration following chemotherapy. Leuk Lymphoma. 2007; 48(9): 1702–11. doi: 10.1080/10428190701509822.

  14. Kaveggia F.F., Thompson J.S., Schafer E.C. et al. Hyperammonemic encephalopathy in urinary diversion with urea-splitting urinary tract infection. Arch Intern Med. 1990; 150(11): 2389–92.

  15. Nunes V., Niinikoski H. Lysinuric protein intolerance. In: Adam M.P., Ardinger H.H., Pagon R.A., Wallace S.E., Bean L.J.H., Stephens K., Amemiya A., editors. GeneReviews®

  16. Walker V. Severe hyperammonaemia in adults not explained by liver disease. Ann Clin Biochem. 2012; 49(Pt 3): 214–28. doi: 10.1258/acb.2011.011206.

  17. Stefan M., Bavli S. Recurrent stupor associated with chronic valporic acid therapy and hyperammonemia. Hospital Physician. 2009; 45: 17–20.

  18. Bessman A.N., Evans J.M. The blood ammonia in congestive heart failure. Am Heart J. 1955; 50(5): 715–19. doi: 10.1016/0002-8703(55)90178-2.

  19. Calkins W.G., Delph M. Level of blood ammonia in congestive heart failure. Ariz Med. 1956; 13(11): 470–75.

  20. Ogino K., Osaki S., Kitamura H. et al. Ammonia response to exercise in patients with congestive heart failure. Heart. 1996; 75(4): 343–48. doi: 10.1136/hrt.75.4.343.

  21. Sullivan M.J., Green H.J., Cobb F.R. Altered skeletal muscle metabolic response to exercise in chronic heart failurerelation to skeletal muscle aerobic enzyme activity. Circulation. 1991; 84(4): 1597–607. doi: 10.1161/01.cir.84.4.1597.

  22. Lamotte M., Fleury F., Pirard M. et al. Acute cardiovascular response to resistance training during cardiac rehabilitation: Effect of repetition speed and rest periods. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil. 2010; 17(3): 329–36. doi: 10.1097/HJR.0b013e328332efdd.

  23. Andrews R., Walsh J.T., Evans A. et al. Abnormalities of skeletal muscle metabolism in patients with chronic heart failure: Evidence that they are present at rest. Heart. 1997; 77(2): 159–63. doi: 10.1136/hrt.77.2.159.

  24. Bjarnason-Wehrens B., Mayer-Berger W., Meister E.R. et al. Recommendations for resistance exercise in cardiac rehabilitation. Recommendations of the German Federation for CPR. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil. 2004; 11(4): 352–61. doi: 10.1097/01.hjr.0000137692.36013.27.

  25. Kinugawa T., Fujita M., Ogino K. et al. Catabolism of adenine nucleotides favors adenosine production following exercise in patients with chronic heart failure. J Card Fail 2006; 12(9): 720–25. doi: 10.1016/j.cardfail.2006.08.215.

  26. Funaya H., Kitakaze M., Node K. et al. Plasma adenosine levels increase in patients with chronic heart failure. Circulation. 1997; 95(6): 1363–65. doi: 10.1161/01.cir.95.6.1363.

  27. Tesch P.A., Ploutz-Snyder L.L., Ystrom L. et al. Skeletal muscle glycogen loss evoked by resistance exercise. J Strength Cond Res. 1998; 12: 67–73.

  28. Valero A., Alroy G., Eisenkraft B., Itskovitch J. Ammonia metabolism in chronic obstructive pulmonary disease with special reference to congestive right ventricular failure. Thorax. 1974; 29(6): 703–09. doi: 10.1136/thx.29.6.703.

  29. Clifford P.S. Local control of blood flow. Adv Physiol Educ. 2011; 35(1): 5–15. doi: 10.1152/advan.00074.2010.

  30. Medeiros W.M., Carvalho A.C., Peres P. et al. The dysfunction of ammonia in heart failure increases with an increase in the intensity of resistance exercise, even with the use of appropriate drug therapy. Eur J Prev Cardiol. 2014; 21(2): 135–44. doi: 10.1177/2047487312460520.

  31. Clifford P.S. Skeletal muscle vasodilatation at the onset of exercise. J Physiol. 2007; 583(Pt 3): 825–33. doi: 10.1113/jphysiol.2007.135673.

  32. Nardelli S., Lattanzi B., Merli M. et al. Muscle alterations are associated with minimal and overt hepatic encephalopathy in patients with liver cirrhosis. Hepatology. 2019; 70(5): 1704–13. doi: 10.1002/hep.30692.


Об авторах / Для корреспонденции

Ольга Витальевна Хлынова, д.м.н., профессор, член-корр. РАН, зав. кафедрой госпитальной терапии и кардиологии ФГБОУ ВО «Пермский государственный медицинский университет им. акад. Е.А. Вагнера» Минздрава России. Адрес: 614990, г. Пермь, ул. Пушкина, д. 85. E-mail: olgakhlynova@mail.ru. ORCID: 0000-0003-4860-0112
Валерия Вячеславовна Скачкова, врач-ординатор кафедры госпитальной терапии и кардиологии ФГБОУ ВО «Пермский государственный медицинский университет им. акад. Е.А. Вагнера» Минздрава России. Адрес: 614990, г. Пермь, ул. Пушкина, д. 85. E-mail: valerya1skachkova@yandex.ru


Похожие статьи

К содержанию номера

Бионика Медиа